半乳糖凝集素1/3调控失衡与肺结核及胸膜结核中T细胞免疫紊乱的关联研究

　　来自多机构的研究团队针对结核病(TB)中半乳糖凝集素(Galectin)调控机制不明的科学问题，通过检测肺结核(PTB,n=38)、胸膜结核(PLTB,n=11)患者及健康对照(HCo,n=24)血浆与胸膜液(PLF)中Gal-1/Gal-3水平，结合单核细胞(MC)糖基转移酶(MGAT5/GCNT1/ST6GAL1)表达分析，发现PTB患者Gal-1表达显著升高(p<0.01)，两类TB患者均呈现Gal-3高表达(p<0.01)，揭示了糖基化修饰通过调控半乳糖凝集素配体可用性影响结核病免疫应答的新机制。

　　

在急慢性疾病中，半乳糖凝集素(Galectin)对免疫细胞的调控作用已被广泛认知，但其在结核分枝杆菌(Mtb)慢性感染中的作用仍属未知。这项研究系统检测了肺结核(PTB,n=38)、胸膜结核(PLTB,n=11)患者及健康对照(HCo,n=24)的血浆样本，同时分析了PLTB患者的胸膜液(PLF)。通过评估单核细胞(MC)中Gal-1和Gal-3的转录水平，以及调控其活性的糖基转移酶——正向调控的MGAT5、GCNT1与负向调控的ST6GAL1，研究人员发现：

PTB患者血浆Gal-1水平显著升高(p<0.01)，其MC中Gal-1 mRNA表达也明显上调。两类结核患者均表现出血浆Gal-3浓度升高(p<0.01)及MC中Gal-3高表达。值得注意的是，胸膜腔微环境中Gal-1/Gal-3水平及其在胸水MC中的表达均为最低。

特别在PTB患者外周血单核细胞(PBMC)中，GCNT1表达增加(p<0.04)伴随ST6GAL1下降，暗示半乳糖凝集素配体可及性增强。Mtb刺激实验显示，患者MC的Gal-1产量显著高于健康对照，且PTB患者的非刺激培养体系即存在显著的基础Gal-1分泌。

这些发现揭示：循环系统中半乳糖凝集素与促炎/抗炎介质的动态平衡，以及MC中这些凝集素与糖基化相关酶的差异表达，特别是PTB病例中Gal-1的持续高表达，可能通过改变糖基化修饰模式来调控免疫细胞功能，为理解结核病免疫逃逸机制提供了新视角。