姜黄素通过稳定海马-PPN神经环路改善帕金森病模型大鼠运动功能障碍及神经退行性病变

　　来自国际团队的研究人员针对帕金森病(PD)多巴胺能神经元退化难题，采用姜黄素(200 mg/kg)干预罗藤酮(2 mg/kg)诱导的PD大鼠模型。研究发现姜黄素显著改善运动功能（缩短强直时间、增加竖立频率），保护海马和脚桥核(PPN)神经元密度，并调控海马对PPN高频刺激(100 Hz)的电生理响应。该研究揭示了姜黄素通过多模态神经保护机制稳定关键神经环路，为PD治疗提供了新型天然化合物干预策略。

　　

帕金森病(Parkinson's disease, PD)作为一种进行性神经退行性疾病，其特征性病理改变包括多巴胺能神经元退化，导致运动迟缓(bradykinesia)、肌强直和震颤等运动症状，以及认知衰退等非运动症状。这项创新性研究构建了罗藤酮(2 mg/kg)诱导的PD大鼠模型，通过每日腹腔注射姜黄素(200 mg/kg)持续干预9周。

行为学检测显示，姜黄素治疗组大鼠在圆筒测试中表现出显著改善的运动功能——强直持续时间缩短约40%，而竖立行为频率提升2.3倍。组织学分析更令人振奋：姜黄素成功保护了海马区约85%的神经元密度，同时在运动调控关键核团脚桥核(pedunculopontine nucleus, PPN)区域也观察到明显的神经保护效应。

电生理研究揭示了更深层的机制：当研究人员施加100 Hz高频刺激于PPN时，姜黄素处理组海马区神经元展现出独特的放电模式调整，表明该天然化合物能精细调控海马-PPN神经环路的功能连接。这些发现共同描绘出姜黄素的多靶点保护机制——既像"神经建筑师"般维持神经元结构完整性，又如同"电路工程师"优化关键神经环路的信号传导。

尽管该研究开创性地证实了姜黄素对PD模型的多维保护作用，研究者仍指出需要进一步通过量化突触标志物和直接长时程增强(long-term potentiation, LTP)测量，来全面解析其对突触可塑性的调控机制。这项研究为开发基于天然产物的PD神经保护疗法提供了重要理论依据。