综述：免疫状态与肠道菌群失调在肠易激综合征症状发展中的相互作用：一项系统评价与荟萃分析

　　这篇综述通过系统评价和荟萃分析揭示了肠易激综合征（IBS）患者存在显著的促炎标志物升高（如IL-6、TNF-α）和抗炎因子IL-10降低，同时伴随肠道菌群紊乱（Bacteroidetes增加/Firmicutes减少）。研究为IBS的微生物-免疫轴机制提供了循证依据，提示炎症和菌群失衡共同参与IBS发病，为开发靶向治疗策略提供了新思路。

　　

免疫与菌群的共舞：解码肠易激综合征的发病机制

引言

肠易激综合征（IBS）作为一种慢性肠-脑互动障碍（DGBI），其典型症状包括反复腹痛和排便习惯改变。传统治疗仅针对症状控制，而最新研究揭示低度炎症和肠道菌群失调可能是潜在病理基础。这项系统评价首次整合41项研究，通过荟萃分析阐明免疫激活与微生物失衡在IBS中的协同作用。

炎症风暴的微观证据

通过分析34项研究数据发现，IBS患者存在显著的促炎因子风暴：IL-6水平较健康对照升高2.64倍（SMD=-2.64），TNF-α升高1.97倍（SMD=-1.97），血小板淋巴细胞比率（PLR）和粪钙卫蛋白分别增加0.98和0.42倍。抗炎因子IL-10则显著降低（SMD=2.00）。黏膜免疫细胞如肥大细胞和T淋巴细胞在肠神经周围的浸润，通过释放组胺、蛋白酶等介质，直接诱发内脏高敏感性和肠动力异常。

菌群失衡的生态图谱

9项微生物组研究显示，IBS患者肠道呈现特征性生态失衡：Bacteroidetes相对丰度增加15.92%（MD=-15.92），而具有保护作用的Firmicutes减少16.85%（MD=16.85）。在属水平上，促炎菌属（如Escherichia-Shigella、Parasutterella）显著扩增，而产短链脂肪酸菌（Faecalibacterium、Roseburia）和益生菌（Lactobacillus、Bifidobacterium）减少。真菌群落中Zygomycota门和Aspergillus等标志菌的减少，暗示真菌-细菌互作网络破坏可能加剧炎症。

微生物-免疫对话机制

三项关键研究揭示了菌群与免疫的精密互作：Bacteroidetes的过度增殖与TNF-α升高显著相关；革兰阴性菌通过TLR4通路激活CXCL-11表达；而乳酸杆菌数量与IL-10水平呈正相关。Bra⁺细胞介导的IgA免疫应答异常，导致病原菌（如Escherichia-Shigella）逃避免疫清除。这种免疫-微生物的恶性循环，通过破坏肠屏障、增加LPS转运，持续刺激低度炎症。

临床转化启示

研究提出三重干预策略：针对IL-6/TNF-α的抗体疗法可能缓解炎症；益生菌（特别是产SCFA菌株）可修复菌群平衡；认知行为疗法（CBT）通过调节HPA轴降低皮质醇水平。粪钙卫蛋白和PRDX1等生物标志物为分型诊疗提供可能。未来研究需关注菌株特异性功能、真菌作用及个性化微生物组干预方案。