综述：癌症诱导神经生理功能障碍的机制及治疗策略

　　（推荐语）本综述系统阐释了癌症相关神经功能障碍的多重机制，包括肿瘤直接浸润、副肿瘤综合征（PNS）、全身炎症（IL-6/TNF-α介导）及治疗毒性（如CIPN、CRCI），并探讨了功能MRI、ctDNA等新兴诊断工具及神经调控（TMS/tDCS）等干预策略，为神经肿瘤学（Neuro-oncology）跨学科整合提供重要参考。

　　

引言

癌症不仅是局部病变，更通过直接侵袭、免疫交叉反应和代谢紊乱等机制引发广泛神经生理障碍。全球4300万癌症幸存者中，30-40%面临长期神经功能损害，其中75%化疗患者出现"化疗脑"(chemo brain)，凸显神经肿瘤学整合的紧迫性。

肿瘤诱导神经功能障碍的机制

直接侵袭与机械压迫

肿瘤通过物理挤压或浸润破坏神经结构，症状与解剖位置强相关：额叶胶质瘤导致执行功能障碍，脊髓转移引发截瘫。

副肿瘤神经综合征(PNS)

抗Hu/Yo/Ri等抗体攻击神经元，引发小脑变性或脑炎。小细胞肺癌(SCLC)患者中，免疫治疗对PNS效果有限，早期干预是关键。

全身炎症与代谢紊乱

IL-6、TNF-α等细胞因子突破血脑屏障，激活小胶质细胞导致突触损伤。低钠血症(SIADH)和高钙血症可诱发癫痫或昏迷。

治疗相关神经毒性

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  化疗：铂类破坏线粒体致感觉神经病变，5-FU抑制海马神经发生

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  放疗：全脑放疗(WBRT)引起白质萎缩，海马区神经发生抑制

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  免疫检查点抑制剂(ICI)：4%患者出现自身免疫性脑炎

诊断与治疗进展

神经诊断工具

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  功能MRI/DTI：检测白质完整性，预测认知衰退

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  CSF生物标志物：神经丝轻链(NfL)标记轴突损伤，GFAP反映胶质损伤

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  数字穿戴设备：实时监测运动/认知功能

干预策略

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  神经保护：阿米福汀减轻放疗损伤

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  神经调控：经颅磁刺激(TMS)改善执行功能

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  靶向治疗：钙镁输注缓解奥沙利铂神经毒性

未来方向

需建立标准化神经认知筛查流程，验证NfL等生物标志物的临床截断值，并探索闭环深部脑刺激(DBS)等精准干预手段。

（注：全文严格基于原文数据，未添加非文献支持内容）