帕金森病颅骨葡萄糖代谢异常：基于18F-FDG PET的疾病分期特征与临床意义

　　来自国内的研究团队通过18F-FDG PET技术，首次揭示帕金森病(PD)患者颅骨葡萄糖代谢异常特征。研究发现临床期PD患者(dnPD和mPD)在颅骨、额骨等区域呈现显著高代谢(p<0.05)，且代谢水平受空腹血糖(正向)和多巴胺能药物(负向)调控，为PD骨代谢并发症提供了新的病理生理学见解。

　　

骨骼在人体葡萄糖稳态中扮演关键角色。帕金森病(PD)常伴随代谢紊乱和骨病风险升高，但PD是否影响骨组织葡萄糖代谢尚属未知。这项前瞻性横断面研究采用脑部氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描(¹⁸F-FDG PET)技术，对190名受试者(包括34名健康对照、32名前驱期PD、50名新发PD和74名药物治疗PD患者)进行颅骨葡萄糖代谢检测。

研究发现，临床确诊的PD患者(dnPD和mPD组)在颅骨整体、额骨、蝶骨和顶骨区域均表现出显著的高代谢状态(p<0.05)。更值得注意的是，药物治疗组患者还在颞骨和枕骨区域显示出额外的代谢亢进。然而这种特征性代谢模式在前驱期个体中并未显现。

通过多元线性回归分析，研究者发现空腹血糖水平与颅骨葡萄糖代谢活性呈正相关(β=0.020~0.043)，而多巴胺能药物则表现出显著负向调控作用(β=-1.207×10^?4~-9.482×10^?5)。这些发现不仅揭示了PD患者特有的颅骨代谢异常模式，更为理解PD相关骨代谢并发症的发病机制提供了全新视角。