双胍类消毒剂氯己定与污泥有机质-微生物互作调控厌氧消化过程的机制研究

　　【编辑推荐】本研究首次系统揭示非抗生素类双胍类消毒剂氯己定（CHX）通过调控污泥胞外聚合物（EPS）分泌和有机质释放，以剂量依赖性方式影响厌氧消化（AD）的微生物代谢网络：低剂量（0.5–5 mg/g TS）促进糖酵解/脂肪酸生成途径使甲烷产量提升8–38%，而高剂量（50 mg/g TS）通过破坏产甲烷菌群落导致产量下降40%，该抑制作用可被生物炭缓解。

　　

Highlight

新兴非抗生素类双胍类消毒剂氯己定（CHX）因其广泛使用和高吸附系数，正通过污水污泥进入环境系统。本研究首次揭示CHX与污泥组分间的级联互作：优先结合蛋白质相关基团改变二级结构，驱动胞外聚合物（EPS）分泌和有机质溶解释放；低浓度（0.5–5 mg/g TS）通过激活酸化菌活性和微生物适应性，富集糖酵解、氨基酸降解、丙酮酸氧化等代谢通路相关微生物基因，使甲烷产量提升8–38%；而高浓度（50 mg/g TS）则转向生存机制导致产甲烷菌崩溃，产量骤降40%。

Environmental Implication

CHX的环境归趋暗藏玄机：其与污泥有机质的优先结合特性，以及通过调控微生物代谢网络（如增强乙酸型产甲烷途径）实现"低促高抑"的双重效应，为优化污泥生物处理工艺提供了新视角。生物炭的缓解作用更提示了工程干预的可能性。

Conclusion

本研究完整解析了CHX剂量依赖性影响的分子机制：低剂量时通过"EPS-有机质-微生物"三级联动激活代谢网络，而高剂量则引发微生物防御性代谢重编程。这一发现为评估新兴消毒剂的环境风险提供了理论框架。

（注：严格保留原文专业术语如total solids写作TS，代谢路径名称中英文对照，并采用"级联互作""代谢重编程"等生动表述）