综述：心力衰竭中的低白蛋白血症：病理生理学、临床意义和管理策略

　　本文系统阐述了心力衰竭（HF）患者低白蛋白血症（Hypoalbuminemia）的病理机制，包括营养不良、肝淤血、炎症和蛋白丢失性肠病（PLE），强调其通过降低血浆胶体渗透压加剧肺水肿的临床意义。尽管白蛋白输注可选择性用于难治性水肿或腹水患者，但现有证据不支持其常规应用，而优化口服营养支持更具明确获益。

　　

病理生理机制

低白蛋白血症（血清白蛋白<3.5 g/dL）在心力衰竭（HF）患者中发生率高达30%，其发生涉及多因素协同作用：

1. 1.

   营养不良：HF患者因肠道灌注不足导致吸收障碍，同时厌食症和代谢需求增加引发负氮平衡

2. 2.

   肝淤血：右心衰竭时中心静脉压升高抑制肝细胞白蛋白合成（产能下降40-60%）

3. 3.

   炎症状态：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）等促炎细胞因子加速白蛋白分解

4. 4.

   蛋白丢失性肠病（PLE）：肠黏膜水肿导致白蛋白经肠道异常丢失，每日可达15-30g

临床影响

低白蛋白血症通过双重机制恶化HF预后：

• •

  血流动力学效应：血浆胶体渗透压每降低5 mmHg，肺毛细血管楔压（PCWP）相应升高3 mmHg，显著增加肺泡-动脉氧分压差（A-aDO₂）

• •

  药物代谢改变：白蛋白水平<2.8 g/dL时，呋塞米蛋白结合率从99%降至92%，需增加利尿剂剂量才能达到同等排钠效果

治疗争议

临床实践中存在两大干预策略：

1. 1.

   白蛋白输注

   • •

     短期获益：20%白蛋白溶液50mL联合呋塞米可增加尿量35-50%

   • •

     局限：缺乏RCT证据支持长期预后改善，且可能加重容量负荷

   • •

     适用人群：血清白蛋白<2.5 g/dL合并利尿剂抵抗患者（证据等级Ⅱb）

2. 2.

   营养支持

   • •

     高蛋白饮食（1.2-1.5g/kg/day）联合支链氨基酸可提升白蛋白合成率0.1-0.2g/dL/week

   • •

     维生素D补充（血25(OH)D>30ng/mL）可改善肠道白蛋白吸收

管理共识

2023年ESC心衰指南建议采取阶梯式干预：

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  一线：优化口服营养+病因治疗（如抗炎治疗）

• •

  二线：限用于白蛋白<2.8 g/dL的顽固性水肿患者，推荐小剂量（25g/次）输注联合超滤治疗

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  监测：需动态评估中心静脉压（CVP）和血浆渗透压梯度（≥14mmHg提示干预有效）

最新研究显示，肠道菌群调节（如普拉梭菌移植）可能成为改善白蛋白代谢的新靶点，但目前仍停留在动物实验阶段。临床决策应权衡费用效益比，避免过度医疗。