综述：高血压性急性心力衰竭：定义、流行病学、病理生理学和预后的批判性视角——罗马尼亚心脏病学会联合会议专题述评（第二部分）

　　这篇综述对高血压性急性心力衰竭（HT-AHF）的临床表型提出了批判性审视，指出其与急性失代偿性心力衰竭（ADHF）和急性肺水肿（APO）存在显著重叠。通过分析欧洲和美国注册研究数据（如ESC-HF-LT、EHFS II），作者质疑将收缩压（SBP）>140 mmHg作为独立分类标准的合理性，强调该表型院内死亡率仅0-2%，且缺乏针对性的循证治疗方案（如硝酸盐类药物推荐等级已降至IIB）。文章创新性提出采用"伴高血压表现的AHF"替代传统分类，倡导基于病理生理机制（如心室-动脉解耦联、微循环功能障碍）的个体化治疗策略。

　　

引言

急性心力衰竭（AHF）是以容量/压力负荷急剧增加或心输出量（CO）降低为特征的危重临床综合征。尽管存在多种分类体系，高血压性急性心力衰竭（HT-AHF）作为独立表型的临床价值正受到挑战。2021年ESC心衰指南已将其剔除，主要源于其与ADHF和APO的表型重叠，以及极低的院内死亡率（0-2%）。传统定义要求收缩压（SBP）>140 mmHg伴急性肺充血，但注册研究显示35-50%的AHF患者符合此标准却未被归类为HT-AHF。

定义争议与流行病学

EHFS II注册研究首次将HT-AHF定义为"伴高血压且左室功能相对保留的心衰表现"，但后续研究发现42.1%患者存在左室肥厚（LVH），53.4%射血分数（LVEF）>45%。罗马尼亚RO-AHFS注册显示，95.6%患者有高血压病史，但40%同时存在全身充血体征，与ADHF难以区分。地域差异显著：欧洲注册中HT-AHF占比4-11%（EHFS II达11.4%），而美国ADHERE注册中25%患者SBP>160 mmHg。

病理生理机制

长期高血压导致的心血管重构构成HT-AHF的病理基础：

1. 1.

   心室-动脉硬化：主动脉顺应性下降使左室舒张末压（LVEDP）敏感性增强，微小容量变化即可引发肺充血。HFpEF患者尤为显著，其心室-动脉弹性比值（E_a/E_es）异常升高。

2. 2.

   微循环障碍：高血压诱导小动脉中膜/管腔比增加，毛细血管稀疏化，与hs-CRP>12.6 mg/L的炎症状态共同加剧器官损伤。

3. 3.

   压力依赖性：脾静脉α₁受体介导的血管收缩可瞬时转移800mL血液至肺循环，这在"血管衰竭"患者中尤为突出。

值得注意的是，Ghandi研究证实急性肺水肿患者更多源于舒张功能恶化而非暂时性收缩功能障碍，这与冠状动脉微血管密度减少导致的氧供障碍相关。

治疗策略争议

1. 1.

   血管扩张剂：PRONTO试验显示静脉注射氯维地平改善呼吸困难，但GALACTIC研究证实综合血管扩张方案对180天预后无改善。硝酸甘油（NTG）的静脉扩张作用强于动脉效应（需≥150μg/min剂量），而硝普钠（SNP）可同步降低PCWP和全身血管阻力（SVR）。

2. 2.

   利尿剂：ESC-HF-LT注册中73.3%患者使用利尿剂，但在心室僵硬度高的患者可能加重神经激素激活。

3. 3.

   无创通气：Meta分析证实其降低气管插管率（OR=0.62），但对死亡率无影响。

预后与分类革新

HT-AHF患者1年死亡率达12%，但SBP与预后无明确相关性。RELAX-AHF-2亚组分析显示，慢性肾病（CKD）作为第二大共病，与86%的30年心衰进展风险相关。作者建议采用"伴高血压表现的AHF"替代传统分类，强调需鉴别高血压作为病因（如Pickering综合征）、共病或应激反应的不同角色。

未来方向

亟待开展的研究包括：血压轨迹与生物标志物演变的注册研究、基于射血分数分层（HFrEF vs HFpEF）的治疗验证、以及针对微循环障碍的靶向干预。CORTAHF试验提示糖皮质激素可能改善高CRP患者的充血状态，为炎症调控提供新思路。