长链非编码RNA TFAP2A-AS1通过调控miR-6892/PHGDH轴抑制三阴性乳腺癌进展的机制研究

　　为解决三阴性乳腺癌(TNBC)靶向治疗匮乏的难题，研究人员深入探索了长链非编码RNA(lncRNA) TFAP2A-AS1的作用机制。研究发现TFAP2A-AS1通过吸附miR-6892上调其表达，进而抑制致癌基因PHGDH，显著抑制TNBC细胞增殖、迁移并促进凋亡。该研究为TNBC治疗提供了新的分子靶点。

　　

在人类肿瘤研究中，长链非编码RNA(lncRNA)的调控网络日益受到关注。这项研究聚焦于三阴性乳腺癌(TNBC)中TFAP2A-AS1的特殊作用机制。通过qRT-PCR检测发现，TNBC细胞中TFAP2A-AS1表达显著下调，而磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)却异常高表达，且与患者不良预后密切相关。

研究团队采用CCK-8、Transwell、流式细胞术等技术证实，过表达TFAP2A-AS1能有效抑制TNBC细胞增殖、克隆形成和侵袭能力，同时促进细胞凋亡。双荧光素酶报告基因实验揭示，TFAP2A-AS1如同"分子海绵"般吸附miR-6892，解除其对PHGDH的抑制作用。动物实验进一步验证，TFAP2A-AS1过表达可显著抑制肿瘤生长，而敲除miR-6892或过表达PHGDH则会削弱这种抑癌效果。

Western blot和免疫组化(IHC)分析显示，TFAP2A-AS1通过调控PHGDH影响上皮间质转化(EMT)进程。这项研究不仅阐明lncRNA-miRNA-mRNA调控轴在TNBC中的关键作用，更为开发新型靶向疗法提供了理论依据，对改善缺乏有效治疗手段的TNBC患者预后具有重要意义。