综述：运动相关性低钠血症（EAH）的病理生理学、临床管理与预防策略

　　这篇综述深入探讨了运动相关性低钠血症（Exercise-Associated Hyponatremia, EAH）的病理机制、临床表现及防治策略。文章系统分析了EAH的流行病学特征（发病率5-70%），强调过度补液和非渗透性精氨酸加压素（AVP）分泌异常的核心作用，提出“按口渴饮水”的预防原则，并批判性评估了钠补充和运动饮料的局限性。综述呼吁通过教育计划提升运动员和医疗人员对EAH的认知，以降低这一可预防但潜在致命的风险。

　　

引言

运动相关性低钠血症（EAH）是运动医学中常被低估的急症，表现为血清钠浓度低于135 mmol/L，可引发从腹胀、恶心到脑水肿甚至死亡的严重后果。最初认为仅见于铁人三项等极限运动，现发现其广泛存在于马拉松、团队运动甚至短时项目中，发病率高达70%（无症状者），而症状性EAH占0.1-1%。

流行病学

EAH风险与过度饮水、高温环境及运动时长（>2小时）显著相关。女性月经期可能因雌激素阻碍脑渗透调节而风险更高，但波士顿马拉松研究显示，校正体重和成绩后性别差异消失。值得注意的是，体重增加（提示液体超负荷）的运动员EAH发生率更高。

病理机制

液体超负荷是EAH主因：运动员常过量摄入低渗液体，超出肾脏排泄能力。非渗透性AVP分泌在运动中被应激、低血糖等触发，加剧水潴留。尽管汗液钠丢失（10-38 mmol/L）曾被强调，但研究发现EAH患者与正常血钠者的钠丢失无差异，提示稀释效应主导。此外，骨骼和皮肤中的“钠池”动态调节障碍可能参与发病。

临床表现与诊断

EAH症状缺乏特异性，需与热射病、低血糖等鉴别。轻度表现为头痛、呕吐，重度则出现意识障碍（EAHE）或肺水肿。诊断关键包括：血清钠检测、体重变化（↑提示过量饮水）及尿素氮/尿钠水平（区分低容量型）。

治疗

急性EAH需分秒必争：严重病例（如脑水肿）立即静脉输注3%NaCl（每4小时可重复），而轻中度者可口服高渗盐水或限制液体。研究显示，口服与静脉治疗1小时内均能提升血钠2 mmol/L，但口服组恢复更快（50.3 vs 75.8分钟）。需警惕矫正速度，欧洲指南建议24小时内血钠上升不超过10 mmol/L。

预防

“按口渴饮水”是黄金准则，可平衡脱水与低钠风险。教育计划需纠正“提前饮水”误区，如2002年基督城马拉松通过减少供水点（每5公里）实现零病例。钠补充（22-30 mEq/L）未被证实有效，而运动饮料因低渗性反加重稀释。美国运动医学会（ACSM）建议通过训练期体重监测个性化补水策略，但比赛中AVP分泌变异可能影响准确性。

结论

EAH的防治需多管齐下：优化补水教育、修订赛事医疗预案（如配备床旁钠检测），并通过权威机构发布指南提升认知。未来研究应聚焦AVP调控机制及个体化风险评估，以降低这一可预防疾病的发生率。

（注：全文严格依据原文数据及结论，未添加非文献支持内容）