视神经脊髓炎谱系疾病的进行性视网膜神经变性与微血管损伤：一项基于扫频光源OCT/OCTA技术的纵向研究

　　来自前沿神经眼科团队的研究人员通过扫频光源光学相干断层成像(SS-OCT)及血管成像(SS-OCTA)技术，揭示了视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者存在独立于视神经炎(ON)的视网膜神经纤维层(RNFL)变薄(33.91±8.90 vs 38.88μm,p<0.001)、神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度下降(54.89±11.06 vs 64.42μm)及浅层血管丛(SVC)密度降低(38.17±10.21% vs 45.96%)等特征性改变，并首次发现临床稳定期患者仍存在GCIPL厚度(-0.18μm/年)和微血管密度(SVC:-1.11%/年；DVC:-1.88%/年)的进行性损伤，为NMOSD亚临床进展监测提供了重要生物标志物。

　　

这项突破性研究运用扫频光源光学相干断层成像(SS-OCT)及其血管成像(SS-OCTA)技术，犹如给视网膜装上了"分子显微镜"，首次系统描绘了视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的视网膜"双重灾难"——神经节细胞-内丛状层(GCIPL)像融化的冰川般持续变薄(-0.18μm/年)，而微血管网络则如同干涸的河流，浅层血管丛(SVC)和深层血管丛(DVC)密度分别以每年1.11%和1.88%的速度惊人地流失。更令人警惕的是，这些变化在看似"风平浪静"的临床稳定期仍在悄然进行，且与基线视力(logMAR)、视神经炎(ON)发作次数及残疾程度(EDSS评分)显著相关。这些发现不仅解释了为何部分NMOSD患者会出现"看不见的视力下降"，更重要的是为临床安插了预警雷达——通过监测GCIPL厚度和微血管密度变化，就能在症状出现前捕捉到疾病的"蛛丝马迹"。这项研究将彻底改变NMOSD的监测范式，让医生拥有量化"神经-血管共损伤"的精密标尺，为开发神经保护疗法提供了全新靶点。