综述：环境药物对硅藻生理的影响：机制、功能与生态学视角

　　这篇综述系统梳理了药物污染物（APIs）对水生硅藻（Bacillariophyceae）的多尺度影响，涵盖光合效率（Fv/Fm）、氧化应激（ROS）、硅壳（frustule）生物矿化等关键生理过程，并提出硅藻在药物修复（phytoremediation）和生态风险评估中的创新应用价值。

　　

引言

过去一个世纪，医药科技的飞速发展使药物成为水生生态系统的"伪持久性"污染物。这些具有纳米级（nanomolar）生物活性的化合物，通过废水处理厂（WWTPs）等途径持续输入水体，靶向硅藻等非目标生物的保守通路（如G蛋白偶联受体）。作为贡献全球25%初级生产力的生态基石，硅藻的硅质细胞壁（frustule）和光系统II（PSII）效率（F_v/F_m）正面临药物胁迫的严峻挑战。

药物环境归趋与暴露途径

药物通过人体代谢、养殖业排放和制药废水进入水体，其环境行为受辛醇-水分配系数（log K_ow）等参数调控。例如氟苯尼考（florfenicol）在Skeletonema costatum中呈现双相剂量效应——低浓度促进生长（hormesis），高浓度则引发活性氧（ROS）爆发。

硅藻生理响应机制

1. 1.

   光合器损伤：抗生素通过干扰D1蛋白周转降低PSII量子产量，OJIP荧光动力学曲线出现K-band异常。

2. 2.

   氧化应激：布洛芬等药物激活超氧化物歧化酶（SOD），但超过阈值会导致谷胱甘肽（GSH）耗竭。

3. 3.

   硅壳畸变：三氯生抑制硅酸转运蛋白（SITs），导致细胞壁纹饰异常。

混合毒性效应

环境中的药物混合物（如抗生素+抗抑郁药）可能产生协同毒性。最新研究发现，环丙沙星与卡马西平组合使Phaeodactylum tricornutum的EC₅₀下降40%，这凸显了传统单一化合物评估的局限性。

生物修复潜力

硅藻的高比表面积和细胞色素P450酶系赋予其独特的药物转化能力。在生物反应器中，Thalassiosira pseudonana对雌激素的去除率达72%，但长期暴露可能导致脂质组（lipidome）重编程等适应性代价。

未来方向

亟需发展多组学（multi-omics）方法解析慢性暴露的进化后果，并将硅藻端点（endpoints）纳入监管框架。特别是在抗菌素耐药性（AMR）加剧的背景下，硅藻-药物互作研究将为"同一个健康"（One Health）战略提供微生物尺度的新见解。