α-硫辛酸通过调控铁稳态和改善线粒体功能减轻二氧化硅诱导的肺纤维化

　　本研究揭示了α-硫辛酸（ALA）通过维持支气管上皮细胞铁代谢平衡（ferroptosis）和改善线粒体功能，有效缓解SiO2诱导的肺纤维化。作者运用ICP-MS、Western blot等技术证实ALA可抑制氧化应激（ROS），调节GPX4活性，为矽肺治疗提供了新的干预靶点。

　　

Highlight

研究发现α-硫辛酸（ALA）能有效缓解二氧化硅（SiO₂）诱导的支气管上皮细胞毒性。当SiO₂浓度为100μg/mL时，细胞存活率降至80%，而100-200μM ALA可显著提升细胞活力（p<0.05），展现剂量依赖性保护效应。

Discussion

二氧化硅致肺纤维化的核心机制与氧化应激（oxidative stress）密切相关。铁代谢紊乱通过Fenton反应加剧了这一过程，而ALA作为强效抗氧化剂，能有效清除过量铁离子。研究证实SiO₂可诱导巨噬细胞铁死亡（ferroptosis），而ALA通过调节铁蛋白（ferritin）和转铁蛋白受体（TfR1）表达维持铁稳态。

Conclusion

综上所述，ALA通过三重保护机制发挥作用：①抑制SiO₂诱导的铁死亡；②维持铁代谢动态平衡；③改善线粒体功能（mitochondrial function）。这为矽肺纤维化提供了基于铁代谢调控的创新治疗策略。