银马解毒颗粒通过抑制PI3K-AKT/mTOR通路调控氧化应激治疗急性咽炎的网络药理学与实验验证

　　为解决急性咽炎的治疗难题，研究人员采用网络药理学结合实验验证的方法，对银马解毒颗粒(YMJD)的作用机制展开研究。研究发现YMJD通过靶向AKT1、IL6、IL1B等关键基因，抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，显著改善急性咽炎症状，为中药抗炎机制研究提供了新证据。

　　

这项研究揭示了传统中药银马解毒颗粒(YMJD)治疗急性咽炎的科学内涵。通过网络药理学分析锁定三大核心靶点——蛋白激酶B(AKT1)、白介素6(IL6)和白介素1β(IL1B)，分子 docking技术证实其活性成分柚皮素(naringenin)、槲皮素(quercetin)和芦荟大黄素(aloe-emodin)能与这些靶点稳定结合。通路富集分析指出，YMJD主要通过抑制活性氧应激(oxidative stress)和PI3K-AKT信号转导通路发挥疗效。

在动物实验中，YMJD展现出显著的抗炎效果，能有效缓解急性咽炎大鼠的临床症状。机制研究表明，其通过下调PI3K/AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号级联反应，双管齐下抑制氧化应激和炎症反应。该研究不仅为YMJD的临床应用提供了理论支撑，更创新性地阐释了中药多成分-多靶点-多通路的协同作用机制。