二十二碳六烯酸通过上调MRP1蛋白表达抑制未结合胆红素神经毒性的保护机制研究

　　新生儿黄疸引发的未结合胆红素(UCB)神经毒性是临床难题。研究人员通过体外实验发现，补充五十微摩尔二十二碳六烯酸(DHA)可显著提升星形胶质细胞存活率(p<0.001)，降低钙离子(Ca2+)和谷氨酸水平，同时促进ATP生成和多药耐药蛋白1(MRP1)表达(p<0.05)，为新生儿神经保护提供新策略。

　　

新生儿黄疸导致的未结合胆红素(UCB)蓄积会引发严重神经损伤，这一临床难题亟待解决。最新实验将星形胶质细胞分为四组：空白对照组(SAL)、单纯DHA处理组(50μM)、UCB损伤组(50μM)以及联合干预组(UCB+DHA)。令人振奋的是，DHA如同细胞卫士般将凋亡率压至最低(p<0.001)，使存活细胞数量显著回升。

深入机制研究发现，DHA能巧妙调节神经递质平衡——让过度活跃的谷氨酸收敛锋芒，使紊乱的钙离子(Ca²⁺)重归稳态。更神奇的是，它像能量魔法师般提升ATP产量，同时激活细胞膜上的"排毒泵"多药耐药蛋白1(MRP1)，其表达量较对照组显著跃升(p<0.05)。这些发现为破解新生儿胆红素脑病提供了精准干预靶点，MRP1蛋白或将成为未来神经保护治疗的新钥匙。