miR-1298-5p调控炎症通路与维生素A代谢在儿童干眼病中的机制及临床意义研究

　　本研究由来自未知机构的研究人员针对儿童干眼病（PDED）的发病机制展开探索，发现miR-1298-5p表达水平显著上调（1.5倍，P<0.001），与炎症因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）呈正相关（r=0.687/0.604/0.610），与维生素A负相关（r=?0.566）。多因素分析显示其为主要风险因子（OR=17.08）。体外实验证实抑制miR-1298-5p可减轻细胞凋亡与炎症，为PDED诊疗提供新靶点。

　　

儿童干眼病（Pediatric Dry Eye Disease, PDED）作为一种多因素慢性眼表疾病，其在儿童群体中的年发病率持续攀升。微小核糖核酸（microRNAs）已成为潜在生物标志物，但miR-1298-5p在PDED中的机制作用尚未明确。本研究通过采集71例PDED患者与68例健康对照的泪液样本，采用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-1298-5p表达水平，同时利用酶联免疫吸附测定（ELISA）和高效液相色谱（HPLC）分别定量炎症细胞因子与血清维生素A浓度。Pearson相关性分析揭示miR-1298-5p与白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）呈显著正相关，而与维生素A呈现负相关。多变量逻辑回归分析确认miR-1298-5p为PDED的独立预测因子（比值比OR=17.08，95%置信区间6.13–47.55）。在脂多糖（LPS）诱导的人角膜上皮细胞（HCEC）体外模型中，抑制miR-1298-5p表达可有效减少细胞凋亡并抑制炎症因子分泌。本研究首次阐明miR-1298-5p通过调控凋亡与炎症通路加剧角膜损伤，为其作为治疗靶点及机制研究提供新视角。