综述：从鼻子到脑袋的疼痛：长新冠中的神经系统受累（A pain from the nose to the head: neurological commitment during long COVID）

　　本综述深入探讨长新冠（Long COVID）中神经系统受累的核心机制与临床表征，聚焦神经炎症（Neuroinflammation）的多细胞应答机制，包括自身免疫（Autoimmunity）、病毒储存库（Viral Reservoirs）、T细胞监视缺失及小胶质细胞激活等关键路径，为未来生物标志物发掘和治疗策略提供重要理论依据。

　　

背景

长新冠（Long COVID）是一种多系统受累的衰弱性疾病，影响至少10%的新冠病毒（COVID-19）感染者。其临床表现涵盖呼吸系统、皮肤、胃肠道、心血管系统以及最为常见的神经系统后遗症。在神经系统症状中，以疲劳、脑雾（Brain Fog）、记忆障碍、注意力缺陷和头痛最为普遍。

方法

本综述通过系统回顾现有文献，重点探讨长新冠中神经系统临床表现及其背后机制，尤其聚焦导致神经炎症（Neuroinflammation）的核心路径，包括自身免疫（Autoimmunity）、病毒持续存在的病毒储存库（Viral Reservoirs）、以及T细胞免疫监视功能失调等因素。

结果

神经炎症被揭示为一种高度复杂的多细胞应答过程，直接作用于小胶质细胞（Microglial Cells），并伴随炎症小体（Inflammasome）激活、免疫细胞迁移、以及自身抗体（Autoantibodies）、细胞因子（Cytokines）与趋化因子（Chemokines）在中枢神经系统（CNS）中水平升高，进而破坏组织稳态（Homeostasis）。本文不仅总结了长新冠临床表现，更强调多因素神经炎症作为其核心机制，整合多项研究阐明不同机制如何共同导致中枢神经系统的炎症反应，并指出潜在生物标志物及治疗策略的研究进展。

结论

本综述为长新冠的机制研究与临床干预提供了新的理论框架和研究方向，推动该领域进一步探索。