结核感染巨噬细胞外泌体miR-125b-5p通过靶向IGF2介导PI3K/AKT通路诱发骨质疏松的机制研究

　　来自国内的研究人员针对结核病引发的骨质疏松症，开展外泌体miR-125b-5p调控骨代谢机制研究，发现其通过靶向IGF2抑制PI3K/AKT通路导致成骨功能受损，为结核性骨质疏松治疗提供新靶点。

　　

结核病（Tuberculosis, TB）感染可引发包括骨质疏松在内的系统性并发症。本研究揭示结核分枝杆菌感染的巨噬细胞通过释放富含miR-125b-5p的外泌体，靶向胰岛素样生长因子2（Insulin-like growth factor 2, IGF2）并抑制PI3K/AKT信号通路，从而导致成骨细胞功能受损和骨形成减少。通过分析NHANES数据库发现结核患者骨密度显著降低，小鼠体内外实验证实：敲低miR-125b-5p可部分恢复成骨标志物表达和骨密度，而IGF2沉默则加剧骨丢失。该发现阐明了外泌体miRNA在结核相关性骨质疏松中的调控机制，为靶向IGF2/PI3K/AKT信号轴的治疗策略提供了理论依据。