基于高分辨率阻抗测压技术揭示麻醉诱导期胃食管反流机制及TLESR的关键作用

　　为解决麻醉诱导期胃食管反流（GER）机制不明的问题，研究人员开展了一项采用高分辨率阻抗测压（HRIM）技术的主题研究，发现42.9%患者在麻醉诱导10分钟内发生GER，且全部与短暂性下食管括约肌松弛（TLESR）相关，而非屏障压力（BrP）下降。该研究为预防围术期反流误吸提供了重要生理学依据。

　　

在麻醉学领域，围术期肺误吸一直是威胁患者生命安全的重要并发症。尽管临床上普遍采用术前禁食水等措施降低风险，但麻醉诱导期间胃食管反流的真实发生情况及其机制始终未能明确。传统监测手段如食管pH探头存在明显局限性——仅能检测酸性反流，对非酸性反流则不敏感，这导致既往研究可能严重低估了麻醉诱导期反流事件的发生率。

为了解决这一临床难题，来自中日友好医院麻醉科（曹艳婷¹、赵世斌¹）、疼痛科（王雯²）和消化科（张艳丽³）的研究团队开展了一项创新性研究，首次将高分辨率阻抗测压（High-Resolution Impedance Manometry, HRIM）技术应用于麻醉诱导期胃食管反流的实时监测。该研究通过精准捕捉所有类型的反流事件（包括酸性和非酸性反流），并结合压力监测功能，深入探究了两种常用肌松药（琥珀胆碱与罗库溴铵）联合丙泊酚诱导麻醉过程中上消化道动力学的变化规律。

研究团队采用了先进的HRIM导管系统，该导管配备36个环周压力传感器和36个阻抗测量段，能够同步监测从咽部到胃部的压力与阻抗变化。28名ASA II级患者被随机分为琥珀胆碱组和罗库溴铵组，所有患者均按照标准术前禁食指南准备。在标准化麻醉诱导过程中，研究人员持续记录了诱导前、丙泊酚给药后、肌松药给药后以及机械通气期间多个时间段的食管动力学和反流数据。

研究结果令人瞩目：首先，在麻醉诱导前，所有患者均未发生胃食管反流。然而在诱导后10分钟内，42.9%（12/28）的患者出现了胃食管反流，共记录到16次反流事件，且所有反流均局限于食管内未进入咽腔。时间分布分析显示，反流主要集中发生在诱导后5分钟内，其中琥珀胆碱组发生率为35.7%（5/14），罗库溴铵组为28.6%（4/14），组间无统计学差异。

尤为重要的是，压力监测数据揭示了关键机制：与基线值相比，两组患者在麻醉诱导期间均未出现屏障压力（Barrier Pressure, BrP）的显著降低。相反，所有16次反流事件均与短暂性下食管括约肌松弛（Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxation, TLESR）直接相关。这一发现颠覆了传统认为麻醉药物通过降低食管括约肌张力导致反流的观点，明确了TLESR是麻醉诱导期胃食管反流的主要机制。

研究还发现，单用丙泊酚深镇静后即有21.4%的患者出现反流，提示即使在无肌松药的情况下，深度镇静本身也可能通过引发TLESR而导致反流风险增加。这为无痛消化内镜等镇静操作中的反流预防提供了重要警示。

该研究的讨论部分强调，虽然所有观察到的反流均未进入咽腔（得益于患者良好的术前胃排空状态），但近半数患者出现反流这一事实足以引起高度警惕。对于饱胃或胃排空延迟的患者，麻醉诱导期发生误吸的风险将显著增加。因此，严格遵守术前禁食指南并采用胃超声评估胃内容物量显得尤为重要。

研究的创新性在于首次应用HRIM技术精准表征麻醉诱导期胃食管反流特征，并明确了TLESR的核心作用。这一发现不仅深化了对麻醉药物影响上消化道动力机制的理解，也为临床防治围术期反流误吸提供了新的思路——未来或许可以针对调控TLESR的神经通路开发特异性预防策略。

尽管该研究存在样本量有限的局限性，但其开创性的研究方法与重要发现为后续研究指明了方向。研究人员计划在下一步研究中采用阻抗-pH联合监测导管，同步记录阻抗变化与pH波动，深入分析不同类型反流事件的临床关联性，进一步完善围术期胃食管反流的评估体系。

这项发表在《Die Anaesthesiologie》的研究最终得出结论：高达42.9%的患者在麻醉诱导10分钟内发生胃食管反流，且主要集中于诱导后5分钟。这些反流事件与短暂性下食管括约肌松弛（TLESR）密切相关，而非 gastroesophageal barrier pressure（BrP）的降低。这一重要发现为改进麻醉实践和预防围术期肺误吸提供了坚实的生理学基础。