综述：心律失常性心肌病：聚焦心房颤动

　　本综述深入探讨由心律失常（尤其心房颤动(AF)）引发的心力衰竭(HF)综合征——心律失常性心肌病(AIC)，重点剖析其病理机制、临床特征及通过节律控制实现心功能逆转的治疗策略，为临床鉴别与精准治疗提供重要参考。

　　

摘要

心律失常与心力衰竭(HF)是全球范围内发病和过早死亡的常见原因，而当这两种情况同时出现时，患者预后尤其差。心律失常性心肌病(Arrhythmia-induced cardiomyopathy, AIC)是指由心律失常（常见的是心房颤动(AF)，但也包括频繁的房性或室性早搏）引起或加重的心力衰竭。这种情况的标志是，在恢复正常窦性心律后，左心室收缩功能障碍得到部分或完全的可逆性恢复。区分是心力衰竭导致心律失常，还是心律失常导致心力衰竭，仍然充满挑战，这导致了节律控制疗法的应用不足，并 consequently 导致AIC的诊断不足。在本综述中，我们描述了AIC的各种病理生理学机制，并重点聚焦于AF作为基础心律失常的情况。接着，我们讨论了AIC患者的流行病学、临床表现和评估，并考虑了AF与左心室功能障碍之间复杂的相互作用。我们还介绍了对疑似AIC患者采取的治疗方法，包括恢复窦性心律以揭示AIC的诊断，以及心力衰竭的治疗。最后，我们讨论了未来研究的优先事项，并指出当前亟需客观、易于量化的参数来识别AIC患者。

病理生理学机制

AIC的核心在于持续性的心动过速或心律不齐对心肌细胞产生的直接毒性作用。当心房颤动(AF)持续存在时，过快且不规律的心室率会导致心脏舒张期充盈时间缩短，冠状动脉灌注减少，从而引发心肌缺血。同时，心率增快本身就会增加心肌耗氧量，造成供需失衡。从分子层面看，钙离子处理异常、β-肾上腺素能受体信号通路下调、线粒体功能紊乱以及氧化应激增加等一系列变化，共同导致了心肌细胞的能量耗竭和收缩功能受损。心室不同步收缩，尤其是在频发室性早搏的情况下，会进一步加剧心室重构和泵功能效率的下降。这种心功能损害在早期通常是可逆的，但若心律失常长期得不到控制，则可能进展为不可逆的心肌病变。

流行病学与临床特征

AIC的确切患病率尚不明确，因为它常常被漏诊。它可发生于任何年龄，且无显著性别差异，但更常见于原本心脏结构正常或仅有轻度异常、却发生持续性或高频度心律失常的个体。临床上，患者主要表现为心力衰竭(HF)的症状和体征，如呼吸困难、乏力、水肿等，同时伴有心律失常的相关症状（如心悸）。左心室射血分数(LVEF)降低是其典型特征，但心脏影像学检查可能并未显示其他导致心衰的典型结构性改变。关键在于，这些表现与心律失常的持续时间和负荷密切相关。

诊断与评估策略

鉴别AIC与扩张型心肌病(DCM)合并继发性心律失常是临床上的主要挑战。诊断AIC需要高度怀疑和系统评估。心电图(Holter)监测对于量化心律失常负荷（如AF心室率、早搏数量）至关重要。超声心动图是评估心功能的核心工具，显示LVEF降低且常伴左心室扩大。心脏磁共振(CMR)有助于排除心肌瘢痕或浸润性病变。最重要的诊断方法是观察对治疗的反应：通过有效控制心室率或成功恢复并维持窦性心律（通过药物复律、电复律或导管消融术），心功能在数周至数月内出现显著改善，即可 retrospectively（回顾性地）确诊AIC。

治疗管理与未来展望

AIC的治疗是双重的，既要管理心力衰竭(HF)，也要根治心律失常。心衰的标准药物治疗（如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEi)、β受体阻滞剂、利尿剂）是基础，旨在稳定病情并为节律控制创造条件。然而，治疗的根本在于节律控制。对于AF引起的AIC，目标是通过导管消融或抗心律失常药物迅速恢复并长期维持窦性心律。对于频发早搏引起的AIC，导管消融病灶通常是根治性的方法。成功节律控制后，心功能的逆转是AIC被证实的最终标志。未来研究的方向是寻找更敏感、特异的生物标志物或影像学参数，以便在早期、在实施节律控制治疗前就能识别出可能对治疗有良好反应的AIC患者，从而避免不必要的延迟，改善患者预后。