基于衰弱与CKD-MBD轴构建透析患者自发性肌腱断裂的临床预测模型

　　本研究针对透析患者自发性肌腱断裂（STR）风险预测难题，通过整合衰弱量表（CFS）、透析龄、钙磷乘积（Ca–P）及喹诺酮暴露等易获取指标，构建了兼具 discriminative ability（AUC 0.786）与临床实用性的 parsimonious model。模型在15–25%风险阈值区间展现优异净获益，为透析患者STR防治提供了量化决策工具。

　　

Abstract

Objective

构建低变量、临床可实施的预测模型以评估透析患者自发性肌腱断裂（STR）风险，并进行内部验证。

Materials and Methods

采用单中心病例对照研究设计，纳入102例受试者（34例STR病例，68例对照）。预设预测因子包含四个临床变量：衰弱程度（临床衰弱量表CFS）、透析龄、钙磷乘积（Ca–P）及近6个月喹诺酮暴露史。进行组间比较后，采用逻辑回归进行多变量分析，并通过L2惩罚化处理、5折交叉验证及Bootstrap乐观校正评估区分度与校准度，同时实施决策曲线分析（DCA）。

Results

与对照组相比，STR病例组呈现更高CFS评分、更长透析龄、更高Ca–P乘积与iPTH水平，以及更低白蛋白；C反应蛋白（CRP）无显著差异。多变量模型中，CFS与透析龄独立正相关STR风险；Ca–P与喹诺酮系数为正但未达常规显著性阈值。模型区分度良好：表观AUC 0.806，校正后AUC 0.786；Brier评分0.247。校准曲线视觉可接受，高预测概率区间不确定性增加。DCA显示在15%–25%风险阈值范围内，模型净获益优于"全不干预"策略，与"全干预"策略相当。病例组手术率100%，并发症率11.8%，复发率8.8%，12个月死亡率6.3%，中位住院日3.7天。断裂部位分布：股四头肌44.1%，髌腱32.3%。

Conclusions

透析患者STR风险可通过CFS与透析龄等易获取指标进行有效预测。Ca–P/iPTH轴可能定向贡献风险，而喹诺酮暴露效应需更大样本验证。本模型具备临床决策指导潜力，建议在常规应用前进一步优化校准并进行外部验证。

Introduction

透析患者常发生肌肉骨骼并发症，尤其以急性肌腱病变为特征[1,2]。自发性肌腱断裂（STR）——即轻微或无外伤下的肌腱失效——会导致功能急性丧失与显著病损。急诊中患者可表现为突发膝关节不稳、提踵无力或屈肘功能丧失，及时识别STR直接影响手术决策与预后[3,4]。

STR病理机制涉及多因素：慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）通过钙磷失衡与继发性甲旁亢促进肌腱-骨交界处钙化与退变；尿毒毒素、晚期糖基化终产物及β₂-微球蛋白淀粉样变进一步削弱肌腱结构[5]。低白蛋白血症与慢性炎症等系统因素损害组织修复，而药物暴露（特别是皮质类固醇与氟喹诺酮）是明确风险修饰因子。衰弱综合征作为透析人群常见表型，可能通过肌少症、生理储备下降与跌倒易感性增加成为STR的终末通路[[6], [7], [8]]。

现有STR文献多为病例报告与小样本序列，缺乏床边风险预测工具。本研究选取CFS、透析时长、Ca–P乘积（联用iPTH）及近期喹诺酮暴露四个易测指标，假设其协同增加STR风险。通过惩罚逻辑回归构建精简临床工具，同步描述断裂分布、手术治疗与短期结局。