中性粒细胞来源的可溶性CD16b升高与IgAN发病及进展密切相关：一项新型生物标志物的临床意义探索

　　本研究发现，IgA肾病（IgAN）患者血浆中源自活化中性粒细胞的可溶性CD16b水平显著升高，且与蛋白尿、eGFR下降及肾脏病理损伤（T2病变）密切相关。研究通过多组学分析揭示中性粒细胞活化后释放CD16b、APRIL/BAFF的机制，并证实其可促进B细胞分化及Gd-IgA1产生，为IgAN的病理机制提供了新视角，同时证明CD16b可作为疾病活动性与预后的潜在生物标志物。

　　

Highlight

研究发现IgAN患者血浆中游离CD16b水平显著升高，且与蛋白尿、eGFR及肾脏T2病变密切相关。中性粒细胞经IgG-ICs刺激后表面CD16b减少而上清液中增多，同时释放APRIL与BAFF。这些因子可促进B细胞分化和Gd-IgA1产生，揭示中性粒细胞活化在IgAN发病中的关键作用。

Discussion

IgAN是一种由Gd-IgA1-IgG复合物介导的肾小球肾炎，常伴随炎症反应与免疫损伤。本研究首次证实游离可溶性CD16b可作为IgAN疾病发生、活动及进展的重要生物标志物。可溶性CD16b通常存在于血浆中，可能源于中性粒细胞活化及凋亡中性粒细胞的常规更替。本研究观察到IgAN患者P-CD16b水平升高，且与蛋白尿和eGFR下降显著相关，提示其与疾病严重程度密切相关。此外，中性粒细胞活化后释放的APRIL和BAFF可直接促进B细胞活化、分化及Gd-IgA1产生，进一步加剧肾脏损伤。

Conclusion

总之，我们的研究首次揭示了可溶性CD16b作为IgAN潜在生物标志物的临床意义，并阐明了活化中性粒细胞在IgAN发病机制中的作用：通过释放APRIL和BAFF直接促进B细胞活化、分化及Gd-IgA1产生。