EZH2在睾丸生殖细胞肿瘤中的表观遗传重编程作用与机制新探

　　本研究针对睾丸生殖细胞肿瘤(GCTT)表观遗传重编程机制不清的问题，来自未知机构的研究人员通过免疫组化分析131例样本，发现EZH2表达呈"邻近睾丸→GCNIS→精原瘤/胚胎癌→非精原瘤"的梯度下降规律(P<0.001)，为GCTT发生机制和靶向治疗提供了重要依据。

　　

研究团队通过免疫组织化学技术分析睾丸生殖细胞肿瘤(GCTT)中EZH2（zeste基因增强子同源物2）的表达模式，揭示了这种表观遗传调控因子在肿瘤发生过程中的动态变化。结果显示：在131个GCTT组分、36例原位生殖细胞肿瘤(GCNIS)和29个癌旁睾丸组织中，EZH2表达呈现显著梯度差异(P<0.001)。癌旁睾丸组织显示最高表达水平，主要定位于精母细胞（初级与次级）和精子细胞，仅见散在阳性精原细胞。

值得注意的是，精原瘤和胚胎癌的EZH2表达显著高于其他非精原瘤性GCTT(P=0.027)，这表明EZH2介导的组蛋白H3K27me3修饰可能在维持干细胞特性和分化命运决定中发挥关键作用。该发现为理解GCTT的表观遗传重编程机制提供了新视角，同时提示EZH2可作为潜在治疗靶点，为开发靶向表观遗传疗法奠定了理论基础。