综述：膜受体CD44在神经退行性疾病中的作用

　　本综述深入探讨了细胞表面糖蛋白CD44在神经退行性疾病中的核心作用，重点解析其通过调控核因子κB（NF-κB）通路加剧神经炎症、影响神经元存活及病理蛋白聚集的机制，为阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等疾病的靶向治疗提供新视角。

　　

ABSTRACT

随着老龄化人口增加，神经退行性疾病发病率持续上升，其高度复杂的发病机制使得治疗靶点探索成为重大挑战。CD44作为一种细胞表面糖蛋白，在细胞增殖、存活、黏附和迁移中起核心作用。新证据表明CD44通过激活核因子κB（NF-κB）通路放大炎症反应，从而参与疾病进程。

Areas covered

CD44在神经炎症中的核心作用使其成为神经退行性疾病的潜在治疗靶点。本综述系统分析了CD44在肌萎缩侧索硬化症（ALS）、阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）中的参与机制，重点包括三个方面：一是CD44介导的慢性神经炎症对神经元存活的负面影响；二是CD44与β淀粉样蛋白（Aβ）、α-突触核蛋白等病理蛋白聚集的关联；三是其通过调节细胞间黏附作用影响疾病微环境。多项研究显示患者病变组织中CD44表达显著升高，证实其与疾病严重程度呈正相关。

Expert opinion

慢性轻度神经炎症是驱动ALS、AD及PD等神经退行性疾病进展的关键因素。CD44作为疾病 pathogenesis 的重要参与者，其介导的炎症通路为开发靶向疗法提供了新方向。现有证据表明，抑制CD44-NF-κB信号轴可能减轻神经炎症并延缓病理蛋白沉积，具有显著的临床转化潜力。未来研究需进一步明确CD44在不同疾病阶段的具体调控机制，以及其作为生物标志物或治疗靶点的可行性。