紫杉叶素（Taxifolin）调控糖尿病神经病变并抑制胰岛素纤维化的双重机制研究

　　本综述深入探讨了天然黄酮类化合物紫杉叶素（Taxifolin）在糖尿病神经病变（DN）治疗中的双重机制：一方面通过抑制胰岛素淀粉样纤维化（Amyloid Fibrillation）延缓病理进程，另一方面通过抗氧化（ROS清除）和抗炎（抑制TNF-α、NGF）作用改善神经功能。研究结合体外生物物理学分析（ThT、CD、TEM）与体内动物实验，为糖尿病并发症治疗提供了新视角。

　　

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Materials

三氯乙酸（TCA）、硫代巴比妥酸（TBA）、乙二胺四乙酸（EDTA）、2,4-二硝基苯肼（DNPH）、人胰岛素（91077C）、硫黄素T（ThT）、ANS（8-苯氨基萘-1-磺酸）、1-氯-2,4-二硝基苯（DNCB）、还原型谷胱甘肽（GSH）、链脲佐菌素（STZ）、DTNB（5,5’-二硫双2-硝基苯甲酸）、苏木精、伊红、大鼠胰岛素一抗、HRP标记链霉亲和素、生物素化偶联物。

Taxifolin prevents the Insulin aggregation

通过光散射（LS）法评估紫杉叶素对胰岛素聚集的抑制效果。如图2所示，人胰岛素（HI）在65°C孵育72小时后呈现最大散射值，而加入紫杉叶素后散射强度随浓度增加而降低，表明紫杉叶素能有效抑制胰岛素聚集体形成（图2）。

Discussion

糖尿病神经病变（DN）的研究已从单一代谢通路分析扩展到神经能量分配、胰岛素敏感性及细胞间相互作用的系统性探索。本研究通过多维度实验验证了紫杉叶素在抑制胰岛素纤维化和缓解神经病变中的协同机制。

Conclusion

本研究确证了紫杉叶素在糖尿病神经病变（DN）治疗中的多重功效：通过生物物理手段（LS、ThT、CD、TEM、DLS、分子对接）显著抑制胰岛素淀粉样纤维形成并解聚已形成的纤维；在体内实验中改善神经病理性疼痛（痛觉过敏/异常性疼痛），调节氧化应激（ROS）和炎症因子（TNF-α、NGF），并通过组织病理学与超微结构分析证实其神经保护作用。