脑白质病变在调节BMI与血糖关系中的关键作用：血脂与血压的中介效应分析

　　本研究揭示了脑白质病变（WML）在体重指数（BMI）与血糖水平关系中的新型调节作用。通过中介分析发现，BMI通过甘油三酯（TG）和收缩压（SBP）影响血糖的路径受WML显著调节（PROCESS模型59），表明脑微血管损伤可能改变代谢紊乱向血糖异常转化的进程（β交互=-0.49, p=0.048）。

　　

^研究亮点

^引言

体重指数（BMI）作为公认的代谢紊乱风险因子，与血糖水平升高密切相关——后者是糖尿病 mellitus 的关键标志物¹。然而BMI与血糖的关联并非直接成立，而是可能通过代谢和血流动力学因子介导，进而影响血糖稳态²。

另一方面，脑白质病变（White Matter Lesions, WML）作为脑微血管损伤的表现形式，近年来被发现可能与全身代谢调节存在双向关联。这类病变不仅反映脑血管风险，更可能通过神经-内分泌轴参与糖代谢调控³。

^{研究设计与人群}

本研究采用横断面分析设计，数据来源于国际科研数据库"Dryad"（https://datadryad.org），基于一项通过常规医学评估预测脑白质病变的机器学习研究⁴。最终纳入1904名成年人（988名男性，916名女性）。

^研究成果

数据库呈现性别均衡分布，男性略占优势，且存在显著比例的脑白质病变人群。少数参与者确诊糖尿病，约三分之一存在收缩期高血压。这些数据为统计分析模型的交互效应评估提供了理想背景（表1）。

研究结果显示：BMI对低密度脂蛋白（LDL: β=1.47, p<0.001）、甘油三酯（TG: β=10.13, p<0.001）和收缩压（SBP: β=1.45, p<0.001）的作用在脑白质病变存在时显著减弱，且存在负向交互效应（LDL: β=-0.86, p=0.036; TG: β=-3.89, p=0.003; SBP: β=-0.81, p=0.001）。在血糖模型中，BMI（β=1.36, p<0.001）、TG（β=0.015, p=0.003）和SBP（β=0.11, p=0.004）均显示正向关联。脑白质病变虽无直接效应（β=11.58, p=0.12），但显著调节了BMI-血糖（β_交互=-0.49, p=0.048）及TG-血糖（β_交互=0.058, p<0.001）的关系。BMI通过TG影响血糖的间接效应在病变组更强（β=0.45, 95%CI: 0.25-0.75 vs 无病变组β=0.15, 95%CI: 0.01-0.40），而SBP介导路径在两组均显著（无病变:β=0.15；有病变:β=0.07）。

^学术争鸣

本研究揭示了BMI、心血管代谢标志物（LDL、TG、SBP）与脑白质病变在血糖调控中的复杂交互网络。较高BMI与LDL、TG、SBP升高的关联符合既往关于肥胖与代谢心血管异常的研究结论⁶。

更值得注意的是，脑白质病变表现出显著的调节作用：它不仅弱化了BMI对传统风险因子的影响，还改变了这些因子对血糖的作用强度。这种"代谢-脑血管交叉对话"现象可能源于自主神经系统调节改变或血脑屏障功能异常⁷。

^结论

BMI对血糖的间接效应受到脑白质病变的显著调节，凸显出脑微血管损伤在连接肥胖与血糖调控通路中的重要调制者角色。