BDE-47通过氧化应激与凋亡通路介导斑马鱼生殖功能障碍及子代骨骼发育异常的跨代毒性机制研究

　　本研究系统揭示BDE-47通过扰乱下丘脑-垂体-性腺轴（HPG axis）基因表达、诱发卵巢凋亡，导致雌性斑马鱼生殖功能衰退（性激素FSH/LH/T/E2下降），并通过氧化应激（CAT/sod/cat/gpx基因异常）与凋亡通路（bcl2a/baxa调控）引发子代颅面骨和椎骨发育畸形，为有机污染物跨代健康风险提供机制依据。

　　

Highlight

BDE-47影响F0代斑马鱼生殖性能

未在BDE-47暴露的雌鱼中发现死亡率或形态异常。结果显示，各暴露组的产卵总数和平均卵数均无显著差异（图1A-B）。但条件因子（CF）和性腺指数（GSI）均呈剂量依赖性显著下降，并在最高浓度组达到统计学差异（均P?

BDE-47破坏F0代斑马鱼卵巢组织病理

为评估BDE-47诱导的组织病理学改变，我们对卵巢切片进行染色分析。发现暴露组卵泡发育延迟，成熟卵母细胞比例下降，且卵巢腔内出现空泡化变性，表明BDE-47显著干扰卵巢正常结构与功能。

Discussion

近期毒理学研究证实，多溴联苯醚（PBDEs）同类物（尤其是BDE-47、BDE-99和BDE-209）可显著干扰多种生理系统，包括神经发育过程、甲状腺激素稳态和肝脏代谢功能。虽然既往研究记录了BDE-47的多种毒性效应，但其对雌性斑马鱼卵巢功能的具体影响及潜在跨代遗传机制仍待深入解析。本研究首次整合生殖内分泌调控与子代骨骼发育表型，并揭示氧化应激（通过抗氧化酶CAT活性上调和氧化应激相关基因sod/cat/gpx表达改变）和细胞凋亡（经由bcl2a与baxa基因调控）作为核心分子机制。这些发现为理解有机污染物的跨代健康效应提供了重要理论依据。

Conclusion

总之，BDE-47暴露引起F0代斑马鱼卵巢结构改变、卵泡成熟延迟、性激素水平降低以及HPG相关基因表达失调。此外，BDE-47还导致未暴露的F1子代幼虫咽弓软骨形成、颅骨矿化和椎骨发育受损。这些表型改变似乎通过氧化应激和凋亡途径介导。本研究为全面评估BDE-47的雌性生殖毒性和跨代骨骼发育影响提供了新的实验证据。