维生素D在体外炎症模型中无法抑制单核细胞与血管内皮细胞粘附：对动脉粥样硬化早期干预的启示

　　本研究通过体外实验证明，在肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的炎症环境下，活性维生素D（VD3）未能抑制单核细胞（THP-1）与人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的粘附，且对血管细胞粘附分子1（VCAM-1）、E-选择素（E-selectin）和分化簇15（CD15）的表达无显著调控作用，提示VD3可能不参与动脉粥样硬化早期的血管炎症调控。

　　

Effect of VD₃ on cell viability

VD₃对细胞活性的影响

不同浓度VD₃（0.1至100 nM）处理后的HUVECs和THP-1细胞活性测定结果分别见表1和表2。两种细胞系中，VD₃处理均未导致细胞活性显著降低（与阴性对照组相比仍保持约90%），而0.1% Triton X-100处理则显著降低细胞活性，证实其细胞毒性。

Discussion

讨论

本研究评估了VD₃在炎症环境下抑制THP-1细胞与HUVECs粘附的能力。炎症环境由关键促炎细胞因子TNF-α诱导。实验结果表明，无论在细胞相互作用前或后添加VD₃，均未对单核细胞-内皮细胞粘附产生显著影响。

Conclusions

结论

本研究证实，在TNF-α诱导的炎症条件下，VD₃既不能缓解单核细胞-内皮细胞粘附，也不能调控关键粘附分子的表达。既往研究关于VD₃对单核细胞-内皮细胞粘附的影响结果不一致，但在单核细胞/巨噬细胞和内皮细胞单层培养中下调多种细胞粘附分子（CAMs）的结果较为一致。不同研究间的显著异质性（如细胞类型、VD₃浓度、暴露时间和炎症刺激条件）可能导致观察结果的差异。