探究嗅球切除术对迷走神经环路及胰腺的影响：一项关于神经源性胰腺损伤的新机制假说

　　本研究通过立体学方法揭示嗅球（OB）损伤导致背侧迷走运动核（DVMN）神经元及胰腺β细胞显著变性，提出OB通过迷走神经效应调节胰腺内神经-β细胞通讯的新假说，为代谢疾病（如糖尿病）的神经病理机制提供了重要实验依据（p<0.0001）。

　　

Highlight

动物选择与研究分组定义

本研究共使用26只雄性大鼠。动物在兽医监督下饲养于独立金属笼中，室温条件下每日提供12小时光照，相对湿度50%。标准实验室饲料喂养，自由饮水。动物随机分为三组：第一组为对照组（n:5），第二组为假手术组（SHAM，n:5），第三组为嗅球切除组（OBX，n:16）。注射麻醉...

统计分析

采用IBM SPSS 20.00进行统计分析（SPSS? for Windows v.12.0）。Kolmogorov-Smirnov检验与Shapiro-Wilk检验显示数据非正态分布（p<0.05），故使用Mann-Whitney U检验进行组间比较，p值<0.05视为具有统计学意义。

临床发现

三只动物（SHAM组1只，OBX组2只）在钻孔手术后7日内死亡，死亡动物由新个体替代。死亡动物表现为惊厥、发热、呼吸暂停、心律失常及呼吸障碍。

组织病理学发现与数值结果

钻孔区域宏观可见皮下骨膜粘连、混浊脑脊液积聚及脑组织碎片。显微镜下，OBX组嗅球 glomeruli（嗅小球）结构破坏显著，神经元碎片化及胶质增生明显。对照组嗅球体积为4.31±0.25 mm³，变性DVMN神经元密度为4±1个/mm³，变性胰腺β细胞为2±1个/mm³；SHAM组分别为3.92±0.38 mm³、9±3个/mm³、7±3个/mm³；OBX组显著恶化（2.97±0.41 mm³、29±5个/mm³、43±9个/mm³）。组间p值：I vs II <0.005，II vs III <0.0005，I vs III <0.0001。

讨论

嗅觉信号直接投射至嗅皮层，绕行丘脑。嗅球因具有感觉信息处理功能被称为“嗅觉丘脑”（Stark, 2024）。通过与皮层及边缘系统互动，初级嗅皮层实现嗅觉与记忆、情绪及味觉的整合（Barwich, 2020）。因此嗅觉通路不仅感知气味，更参与代谢调控。本研究首次证实OB损伤通过削弱迷走神经核团兴奋性，导致胰腺内神经节去神经损伤，进而引发β细胞变性。该发现为解释创伤、毒素或感染（如Covid-19）后代谢紊乱提供了神经解剖学依据。

结论

综上所述，嗅神经损伤与迷走神经核变性可启动胰腺内副交感神经节及β细胞的连锁变性反应。多种因素（如创伤、农药、病毒）造成的嗅觉通路损伤可能导致DVMN及胰岛细胞退化，进而引发葡萄糖代谢异常与糖尿病病理进程。