桥本甲状腺炎背景下甲状腺乳头状癌淋巴结转移风险因素的差异性分析

　　本研究发现，无论是否合并桥本甲状腺炎（Hashimoto’s Thyroiditis, HT），多灶性、最大病灶直径>1cm 和包膜侵犯均是甲状腺乳头状癌（PTC）患者淋巴结转移（LNM）的重要风险因素；而术前循环肿瘤细胞（CTCs）阳性仅与无HT的PTC患者LNM显著相关。该研究为HT背景下PTC的个体化手术决策与预后评估提供了关键依据，具有重要临床意义。

　　

Abstract

Objective

本研究旨在探讨合并与不合并桥本甲状腺炎（Hashimoto’s Thyroiditis, HT）的甲状腺乳头状癌（Papillary Thyroid Carcinoma, PTC）患者中，临床病理特征与淋巴结转移（Lymph Node Metastasis, LNM）之间的关系。

Methods

研究共纳入767例PTC患者，收集其年龄、性别、甲状腺功能、HT状态、肿瘤病灶数量、肿瘤大小、包膜侵犯、术前循环肿瘤细胞（Circulating Tumor Cells, CTCs）及临床分期等资料，分别分析HT组与非HT组中这些特征与LNM的相关性。

Results

多因素Logistic回归分析显示，在合并HT的PTC患者中，多灶性（OR=2.127, 95%CI: 1.085–4.168, p=0.028）、最大病灶直径>1cm（OR=3.858, 95%CI: 1.903–7.823, p<0.001）和包膜侵犯（OR=2.007, 95%CI: 1.034–3.895, p=0.040）与LNM显著相关；而在非HT组中，除上述因素外，术前CTCs阳性（OR=1.560, 95%CI: 1.065–2.285, p=0.022）也是LNM的独立风险因素。

Conclusion

不论是否合并HT，多灶性、大肿瘤直径和包膜侵犯均是PTC患者LNM的常见风险因素；而CTCs阳性仅在非HT患者中与LNM相关，提示HT可能通过免疫微环境影响肿瘤细胞的转移行为。

Introduction

甲状腺癌是全球女性第五大常见癌症，PTC是其最常见亚型，生长缓慢、预后较好，但易发生LNM，影响患者生存。HT作为一种自身免疫性甲状腺炎，其与PTC的关系存在争议：一方面，慢性炎症可能促进癌变；另一方面，免疫应答又可能抑制肿瘤进展。明确HT背景下PTC的LNM风险因素，对个体化手术方案的制定具有重要意义。

Materials and Methods

Subjects

研究纳入2021年6月至2023年4月梅州市人民医院收治的767例PTC患者，所有患者均接受手术治疗，病历资料完整，排除有其他肿瘤史或既往颈部手术史者。

Data Collection

收集患者年龄、性别、甲状腺功能、HT诊断（依据临床、血清学TPOAb/TgAb、超声及病理特征）、肿瘤多灶性、最大直径、包膜侵犯、CTCs水平（以≥8.7 FU/3mL为阳性）及TNM分期等数据。

Statistical Analysis

采用SPSS 26.0进行统计分析，使用卡方检验、Fisher精确检验及多因素Logistic回归分析评估各变量与LNM的关系，p<0.05视为有统计学意义。

Results

Clinical Features of PTC Patients

767例患者中，210例（27.4%）合并HT，557例（72.6%）未合并。两组在年龄、甲状腺功能、肿瘤多灶性、大小、包膜侵犯、分期及LNM比例上无显著差异，但HT组女性比例更高（89.0% vs 76.8%, p<0.001）。

LNM风险因素分析

在非HT组中，LNM与男性、多灶性、肿瘤>1cm、包膜侵犯、T3-T4分期及CTCs阳性显著相关；而在HT组中，LNM仅与多灶性、大肿瘤、包膜侵犯和晚期分期相关，与CTCs无关。多因素回归进一步证实，CTCs阳性仅在非HT组中是LNM的独立预测因子。

Discussion

本研究提示，HT可能通过改变肿瘤微环境影响PTC的转移行为。在HT背景下，淋巴细胞浸润和纤维化可能抑制肿瘤细胞进入血液，导致CTCs与LNM脱钩；而非HT患者中，CTCs阳性更能反映肿瘤的侵袭性和转移潜力。此外，多灶性、大肿瘤和包膜侵犯是共通的LNM风险因素，临床中应结合HT状态综合评估。

Conclusions

HT状态影响了PTC患者LNM的风险因素构成：CTCs可作为非HT患者LNM的有效预测指标，而在HT患者中应更依赖传统病理特征。这一发现有助于实现PTC的个体化诊疗和精准手术决策。

Ethics Approval and Consent to Participate

本研究经梅州市人民医院伦理委员会批准，所有患者均签署知情同意书。

Author Contributions

所有作者均参与研究设计、数据收集、分析及论文撰写，并同意投稿。

Disclosure

作者声明无利益冲突。

Data Sharing Statement

研究数据可向通讯作者合理申请获取。