综述：肥胖是牙周炎的危险因素吗？一项系统性回顾与荟萃分析

　　本综述通过系统分析19项研究、41,107例患者数据，证实肥胖（BMI≥30 kg/m2）与牙周炎风险显著正相关（合并OR=1.31）。其机制涉及脂肪因子介导的慢性炎症（如TNF-α、IL-6、CRP升高）及免疫细胞功能紊乱，提示临床需采取肥胖-牙周病协同防治策略。

　　

1 引言

过去50年间全球肥胖患病率持续上升，成人肥胖率从7%攀升至16%。肥胖（BMI>30 kg/m²）不仅影响身心健康，更与多种慢性疾病密切相关，包括Ⅱ型糖尿病、高血压、心血管疾病等。牙周炎作为一种由菌斑生物膜引发的慢性炎症性疾病，会导致牙龈、牙周韧带及牙槽骨的进行性破坏，对口腔功能和生活质量造成显著影响。

从公共卫生视角看，牙周炎是全球最普遍的慢性疾病之一。最新数据显示，约62%的牙列成人患有牙周炎，其中23.6%为重度患者。肥胖与牙周炎的共同流行对全球医疗系统构成重大挑战。两者均与医疗成本上升及生产力损失相关。肥胖患者血液中高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF）和白介素6（IL-6）水平升高，可能加剧牙周局部炎症反应，加速疾病进展。因此，世界卫生组织建议采取预防策略，并制定针对肥胖与牙周健康的整合治疗计划。

2 方法

本研究遵循PRISMA-P指南，在PROSPERO数据库注册（CRD42024581512）。检索覆盖PUBMED、SCOPUS和Web of Science数据库，采用Mesh术语与自由词组合策略。纳入标准包括：英文文献、队列研究/病例对照/观察性研究、评估肥胖者牙周炎风险、成人样本（>17岁）且提供比值比（OR）数据。排除综述、meta分析、非相关研究及儿童样本。

PICO框架明确为：

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  参与者（P）：BMI>30 kg/m²的肥胖患者

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  干预（I）：肥胖患者的牙周炎评估

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  对照（C）：肥胖与非肥胖者的牙周病发病率比较

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  结局（O）：肥胖与牙周炎的相关性

文献筛选与数据提取由两名研究者独立完成，分歧由第三方仲裁。采用纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）评估偏倚风险。统计学分析通过计算合并OR与95%置信区间（CI），采用I²统计量评估异质性（>50%使用随机效应模型）。

3 结果

3.1 研究筛选

初检获得379篇文献，手工检索补充116篇，去重后筛选414篇标题摘要，最终纳入19篇研究（共41,110例患者）进行meta分析。

3.2 研究特征

研究涵盖多国数据（巴林、巴西、中国、丹麦、芬兰等），样本平均年龄42岁。牙周评估指标多样：5项研究采用临床附着丧失（CAL），7项联合使用CAL和探诊深度（PPD），7项采用社区牙周指数（CPI）。15项研究使用WHO标准（BMI≥30 kg/m²）定义肥胖，3项研究同时测量腰围（WC）或腰臀比（WHR）。

3.3 偏倚风险

14项研究质量评估为“极好”，5项为“良好”，主要偏倚来源为混杂因素和诊断标准差异。

3.4 Meta分析

异质性较高（I²=87.9%），但留一法分析显示结果稳健。合并OR=1.31（95% CI: 1.22–1.41, p<0.001），表明肥胖者患牙周炎的风险增加31%。

4 讨论

本分析证实肥胖与牙周炎风险显著相关。生物学机制涉及脂肪细胞释放的炎症因子（TNF-α、IL-6、CRP）促进全身慢性炎症，加剧牙周组织局部破坏与骨吸收。肥胖还可能通过氧化应激加重牙周组织损伤，并影响中性粒细胞、T/B淋巴细胞等免疫细胞功能，导致菌斑控制能力下降。

性别与激素因素值得关注：年轻肥胖女性患牙周炎风险比男性高80%，可能与雌激素和孕激素周期变化促进牙龈炎症因子表达有关。肥胖相关牙周炎患者平均年龄较低（约46.8岁），支持肥胖加速牙周病变的假设。

尽管存在异质性，亚组分析显示关联在不同年龄、肥胖定义（BMI/腰围）及牙周指标（CAL/PPD/BOP）中均稳健。证据质量评级为中等，提示需更多前瞻性与干预研究验证因果关系。

5 结论

肥胖与牙周炎风险增加显著相关（OR=1.31）。未来需开展纵向与干预研究阐明因果机制，探索协同防治策略对口腔与全身健康的潜在益处。