Urotensin II（U-II）在兔胎儿宫内动脉粥样硬化中的作用机制研究

　　来自土耳其的研究人员为探究宫内动脉粥样硬化的早期机制，开展了关于强效血管收缩肽Urotensin II（U-II）在母体及胎兔主动脉病变中作用的研究。高脂饮食显著诱导母体及胎兔主动脉内皮损伤、泡沫细胞形成及U-II免疫反应性升高，证实动脉粥样硬化可能始于胎儿期，为早期防治提供了新靶点。

　　

背景：动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是一种可通过早期诊断和干预进行管理的疾病。本研究旨在探究宫内生命阶段早期动脉粥样硬化的发生及其与强效血管收缩剂和致动脉粥样硬化神经激素——尾加压素II（Urotensin II, U-II）的关联。

方法：研究纳入10只孕兔，均分为两组（n=5）：对照组（Group-1）饲喂正常饮食，高脂饮食组（Group-2）饲喂高脂饮食六周。通过剖宫产手术从每组获得15只幼兔，取主动脉组织进行组织病理学检查，评估内皮细胞与平滑肌细胞损伤、Ⅰ型和Ⅱ型病变，并开展生化分析。

结果：高脂饮食显著引发主动脉和内皮细胞损伤。高脂饮食组主动脉切片中脂肪条纹发展和泡沫细胞（Foam Cells）出现频率较高。母体主动脉全血管层中U-II免疫反应性显著升高；而高脂饮食孕兔所产幼兔中，仅外膜层（Adventitial Layer）呈现显著U-II免疫反应性升高，其他层未见明显变化。高脂饮食组幼兔出生体重低于对照组。

结论：高脂饮食胎兔主动脉中出现泡沫细胞和脂肪条纹，表明动脉粥样硬化可能始于子宫内。基于U-II免疫反应性升高可推断，这一强效血管收缩与致动脉粥样硬化肽（U-II）在宫内动脉粥样硬化发展中扮演重要角色。