维生素D通过抗氧化与抗凋亡机制减轻放射性碘诱导的大鼠肝损伤

　　放射性碘(RAI)治疗可能引发肝损伤。研究人员通过大鼠实验发现，维生素D干预能显著降低RAI引起的氧化应激指标(MDA、FOP)和肝酶(AST、ALT)升高，改善组织病理损伤，抑制TUNEL和caspase-3介导的细胞凋亡，证实维生素D通过抗氧化、抗凋亡和抗炎作用发挥肝保护效应。

　　

放射性碘(RAI)治疗虽广泛应用于甲状腺消融，但碘-131(¹³¹I)在非甲状腺组织中的蓄积可能导致不良副作用。已知具有抗凋亡和免疫调节功能的维生素D或可对抗此类损伤。本研究通过生化、组织病理和免疫组化评估，探讨维生素D对RAI诱导肝损伤的保护潜力。

将30只雄性Wistar白化大鼠随机分为三组：对照组（I组，n=10）、RAI治疗组（II组，111 MBq/kg，n=10）以及RAI+维生素D治疗组（III组，200 ng/kg/天，n=10）。通过血清分析评估肝功能，对肝组织进行组织病理学和免疫组化评价，并测定肝匀浆中丙二醛(MDA)、荧光氧化产物(FOP)、过氧化氢酶(CAT)和总巯基(T-SH)等氧化应激标志物。

结果显示：RAI显著增加凋亡细胞数量，升高MDA、FOP、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平；相反，对照组中T-SH和CAT水平最高。组织病理学显示RAI组存在明显肝损伤，而维生素D组损伤较轻(p<0.001)。TUNEL和caspase-3分析证实RAI组凋亡水平显著高于其他组(p<0.001)。

研究表明，维生素D可能通过其抗氧化、抗凋亡和抗炎作用减轻RAI诱导的肝损伤。