综述：重新定义失眠：从神经调控障碍到个体化治疗

　　本综述系统梳理失眠障碍（ID）作为觉醒调节紊乱的最新神经机制，涵盖基因多态性（如MEIS1、CLOCK、PER2）与应激交互作用，并评述CBT-I、神经调控等治疗策略，为精准神经科学提供新方向。

　　

ABSTRACT

Introduction

失眠障碍（Insomnia Disorder, ID）是一种普遍存在的致残性神经系统疾病，约三分之一的人在一生中会受其影响。该疾病与认知衰退、精神疾病、心脏代谢性疾病和神经退行性疾病的风险升高密切相关。尽管已被确认为独立的临床实体，ID仍然存在诊断不足和治疗不充分的问题。传统诊断工具缺乏对该病神经生物学复杂性的敏感度，而当前的临床前和临床模型也难以充分捕捉其慢性、异质性和高觉醒驱动的本质。

Areas Covered

本综述整合多学科证据，将失眠定义为一种觉醒调节障碍。其主要特征包括显著性网络和执行控制网络的持续过度活跃、皮质兴奋性增高以及情绪处理过程紊乱。文章进一步分析了遗传易感性——特别是昼夜节律和情绪相关基因（如MEIS1、CLOCK、PER2）的多态性——如何与早期生活逆境和产前应激等环境压力因素相互作用。这些交互通过对应激调节系统的表观遗传修饰塑造个体易感性。当前治疗方法，如认知行为疗法（CBT-I）、药物治疗，以及新兴的神经调控和数字疗法，均被评估并关注其局限性与潜力。

Expert opinion

未来研究应采用精准神经科学方法，从基于症状的分类转向基于生物学机制的模型。整合神经环路功能障碍、应激反应性和遗传结构，结合脑电图（EEG）、神经影像和机器学习等先进工具，将推动个体化治疗和新治疗靶点的开发。