社会角毛藻乙醇提取物通过调控AKT/PTEN/mTOR/BAX/BCL2/Caspase通路选择性诱导前列腺癌与胶质母细胞瘤细胞凋亡的体外研究

　　本研究针对前列腺癌(LNCap)和胶质母细胞瘤(U-87 MG)细胞凋亡通路失调的治疗难题，由研究人员开展海洋硅藻社会角毛藻乙醇提取物的抗肿瘤机制研究。结果表明：该提取物通过显著上调BAX/CASP3/CASP8/CASP9/PTEN/P53/P21表达，下调AKT/mTOR/BCL2通路，选择性诱导癌细胞凋亡并抑制存活通路，为海洋药物开发提供了新型候选化合物。

　　

癌症仍是全球主要致死原因，其中前列腺癌和胶质母细胞瘤因凋亡与存活通路失调难以治疗。海洋天然产物——硅藻社会角毛藻（Chaetoceros socialis）乙醇提取物——展现出值得深入研究的体外细胞毒性及促凋亡活性。本研究通过靶向关键凋亡与存活信号通路，探究该提取物对前列腺癌(LNCap)和胶质母细胞瘤(U-87 MG)细胞系的抗癌机制。

采用MTT法检测不同浓度提取物处理后的细胞活力，通过Annexin V-FITC/PI染色与流式细胞术评估凋亡诱导情况，并利用实时PCR定量分析凋亡及存活相关标志物基因表达水平，包括_CASP3、_CASP8、_CASP9、_BAX、_BCL2、_AKT、_PTEN、_mTOR、_FAS、_P53和_P21。以正常人脐静脉内皮细胞（HUVEC）评估提取物选择性。

社会角毛藻提取物以剂量依赖方式显著降低LNCap和U-87 MG细胞活力，且对正常HUVEC细胞毒性极低。凋亡实验显示处理组癌细胞早期及晚期凋亡群体显著增加。基因表达分析表明促凋亡基因（_BAX、_CASP3、_CASP8、_CASP9）和肿瘤抑制因子（_PTEN、_P53、_P21）表达上调，而促存活基因（_AKT、_mTOR、_BCL2）表达下调。

社会角毛藻乙醇提取物通过调控凋亡与存活通路，在体外对前列腺癌与胶质母细胞瘤细胞系产生选择性细胞毒性和促凋亡效应。该结果表明其具潜在抗癌价值，但需进一步开展蛋白水平机制验证及体内研究以确认治疗意义。