鸢尾素（Irisin）协同吉非替尼（Gefitinib）增强肝癌HepG2细胞凋亡的作用及机制研究

　　本研究探讨了鸢尾素（Irisin）与吉非替尼（Gefitinib）联用对肝癌HepG2细胞凋亡的协同效应。研究人员通过MTT法、流式细胞术及RT-PCR等技术，证实联合用药可显著诱导细胞凋亡（38.69%）、增强ROS应激（42%），并抑制多药耐药基因表达，为肝细胞癌治疗提供新策略。

　　

本研究旨在阐明鸢尾素（Irisin）在肝癌HepG2细胞中的凋亡效应。研究人员通过MTT法评估了Irisin和吉非替尼（Gefitinib）的细胞毒性作用，并利用荧光显微镜和流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧（ROS）应激及细胞膜电位变化。RT-PCR技术分析了生长因子、癌基因、凋亡和多药耐药（MDR）相关基因的表达水平。实验确定最佳处理条件为1.57 μM Irisin与15.66 μM Gefitinib联合作用48小时。流式细胞术显示，Irisin、Gefitinib及联合处理组的凋亡率分别为16.91%、23.0%和38.69%，显著高于对照组。ROS阳性细胞比例在联合组达到42%，远高于单药组（Irisin: 8.17%, Gefitinib: 12.22%）。RT-PCR结果表明，联合治疗可诱导凋亡并显著抑制由Gefitinib上调的多药耐药基因表达。这些发现提示，Irisin与Gefitinib联用可能成为肝细胞癌的有效治疗策略。