综述：溃疡性结肠炎饮食：其在发病机制与治疗中作用的叙述性综述

　　本综述系统探讨饮食作为溃疡性结肠炎（UC）关键可调控因素的作用机制及临床意义。重点解析饱和脂肪、膳食纤维等宏量营养素与地中海饮食等模式对肠道菌群（Dysbiosis）、黏膜屏障及炎症状态的影响，并强调个性化营养干预与微量营养素监测的必要性，为UC的膳食管理提供循证依据。

　　

Abstract

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）是一种慢性炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD），其发病与遗传、免疫、微生物组及环境因素密切相关。近年研究表明，饮食作为可调节的外部因素，在UC的发病机制、症状控制和临床结局中扮演核心角色。

饮食成分与UC发病机制

高饱和脂肪、红肉、加工肉类及超加工食品的摄入会破坏肠道菌群平衡（Dysbiosis），诱发黏膜炎症反应。相反，富含膳食纤维、抗性淀粉和Omega-3脂肪酸的饮食可增强肠道屏障完整性，并通过短链脂肪酸（SCFAs）等代谢产物发挥抗炎作用。食品添加剂（如乳化剂、人工甜味剂）也可能加剧肠道炎症。

膳食模式与临床管理

地中海饮食（Mediterranean Diet）被证实与疾病活动度降低、微生物多样性增加及储袋炎（Pouchitis）发生率下降相关。低FODMAP饮食（Low-FODMAP Diet）虽可缓解腹胀、腹泻等功能性胃肠症状，但缺乏抗炎证据，且可能抑制有益菌生长。对于口服或肠内摄入受限的患者，肠外营养（Parenteral Nutrition）仍是重要支持手段。

微量营养素与个性化干预

UC患者普遍存在铁、维生素D、锌、镁等微量营养素缺乏，需定期监测与补充。基于文化偏好和数字工具支持的个体化饮食方案（由营养师主导）可显著提升饮食依从性和疾病管理效果。未来需进一步探索饮食干预的长期效应，并将营养治疗整合至UC的标准治疗路径中。