黄芩苷靶向调控代谢重编程与炎症网络抑制PRRSV复制的整合药理学机制研究

　　本研究针对PRRSV防治难题，由国内团队通过网络药理学与代谢组学整合策略，发现黄芩苷通过靶向MAPK/NF-κB通路关键靶点（结合能<?7.0 kcal/mol）并调控甘油磷脂代谢，显著抑制病毒复制与炎症反应，为抗PRRSV药物研发提供新方向。

　　

猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）的流行对全球养猪业造成重大经济损失。现有疫苗保护力有限，且缺乏临床批准的特异性抗病毒药物。银黄可溶性粉作为一种以黄芩苷(baicalin)和绿原酸(chlorogenic acid)为主要成分的中药制剂，其中黄芩苷作为核心活性成分展现出抗病毒潜力，但其抗PRRSV机制尚未明确。

体外实验表明，银黄可溶性粉和黄芩苷不仅能有效抑制PRRSV复制，还可干扰病毒复制周期，并显著下调促炎细胞因子水平。通过网络药理学筛选发现黄芩苷抗PRRSV的八个核心靶点：MAPK14、MAPK10、MAPK8、NF-κB1、MAPK1、SRC、IL-6和TP53。分子对接结果显示黄芩苷与这些靶点具有强结合亲和力（结合自由能均低于?7.0 kcal/mol）。代谢组学分析进一步鉴定出29个与黄芩苷抗病毒效应相关的代谢物，主要为甘油磷脂(glycerophospholipids)、甘油酯(glycerolipids)和脂肪酰基化合物(fatty acyls)，其主要作用通路涉及甘油磷脂代谢和甘油酯代谢。

本研究证实黄芩苷具有显著的抗PRRSV效果，为PRRS的防治提供了新的理论依据和策略方向。