综述：IL-17C作为银屑病炎症驱动因子的作用

　　本综述深入探讨IL-17C在银屑病中的核心作用，指出其表达量可达IL-17A的125倍，通过前馈机制放大炎症（涉及TH17/TC17细胞与角质形成细胞相互作用），并强调唯一能抑制IL-17C信号的获批药物布罗达单抗（brodalumab）的独特治疗潜力。

　　

Abstract

在银屑病皮损中，白细胞介素（IL）-17C的蛋白表达量据报道可高达IL-17A的125倍。因此，理解IL-17C在银屑病、炎症及治疗反应中所扮演的角色至关重要。在小鼠中过表达或注射IL-17C会导致表皮增厚和炎症加剧，而与对照同窝小鼠相比，IL-17C敲除的银屑病小鼠疾病严重程度则有所减轻。

在银屑病中，IL-17C很可能通过一种前馈机制充当关键的炎症放大器。产生IL-17的CD4⁺辅助性T（T_H17）细胞和产生IL-17的CD8⁺细胞毒性T（T_C17）细胞会刺激角质形成细胞中IL-17C的表达。随后，角质形成细胞来源的IL-17C又会诱导T_H17和T_C17细胞中IL-17A的表达。此外，角质形成细胞来源的IL-17C还能以自分泌的方式扩增其自身的信号传导。更有研究指出，IL-17C是银屑病的一个早期介质。

目前尚无已获批的疗法直接靶向IL-17C。布罗达单抗（Brodalumab）是一种IL-17受体（IL-17R）A拮抗剂，它能抑制IL-17A、F、C和E的信号传导，在银屑病的生物疗法中拥有独特的作用机制。通过阻断IL-17RA，布罗达单抗成为了目前唯一获批的、能够抑制IL-17C信号传导的银屑病疗法。据推测，这种独特的作用机制可能与它对既往抗IL-17A治疗失败的患者仍具疗效，以及相比其他生物疗法能带来相对更高的早期皮肤清除率有关，但这些相关性尚需临床研究加以证实。

总而言之，IL-17C是一个炎症放大器和早期的银屑病介质，抑制IL-17C可能有益于银屑病的治疗管理。