综述：抗生素抗性基因与土壤环境因子的相互作用：耦合、拮抗与协同

　　本综述系统解析了土壤抗生素抗性基因（ARGs）的环境行为与生态风险，重点阐述了ARGs与土壤理化性质（pH、SOM、SWC）、重金属、微生物群落（SMCs）及生物因子（土壤动物/植物）间的双向调控机制，揭示了多因子耦合驱动下ARGs的传播规律与生态效应，为土壤耐药性污染治理提供理论框架。

　　

土壤中ARGs的来源

土壤抗生素抗性基因（ARGs）主要来源于人为活动（农业施肥、医疗废水排放）和自然因素（土著微生物演化）。畜牧业抗生素使用导致50–90%的抗生素以原型随粪便排出，使畜禽粪便成为ARGs输入土壤的主要载体。工业废水及医疗污水中检测到四环素抗性基因（tet）、磺胺类抗性基因（sul）和喹诺酮抗性基因（qnr）等高丰度ARGs，其中养猪场周边土壤中sul基因占比高达71–80%。内生ARGs则源于土壤微生物的基因突变或水平基因转移（HGT），如在极地土壤和青藏高原原始环境中仍可检测到多种ARGs亚型。

ARGs的传播途径

ARGs通过垂直基因转移（VGT）和水平基因转移（HGT）在土壤中传播。HGT主要由可移动遗传元件（MGEs）如质粒、整合子介导，通过转化、转导和接合机制实现基因跨物种转移。土壤理化性质（pH、有机质含量）、微生物群落结构及人为活动（如施肥方式）显著影响ARGs传播效率。例如，畜禽粪肥施用可通过HGT将ARGs转移至作物根际乃至叶际，进而通过食物链向动物和人类传播。

ARGs与土壤环境因子的相互作用

土壤理化性质

土壤pH：通过调控抗生素吸附行为、微生物群落结构及养分有效性间接影响ARGs分布。碱性条件（pH 7–11）促进Proteobacteria（ARGs主要宿主）增殖，而酸性环境（pH 3）可能诱导DNA突变抑制ARGs传播。

土壤重金属：通过共选择机制和氧化应激促进ARGs增殖。铜（Cu）、镉（Cd）污染可显著提升sul和qnr基因丰度，并增强其向植物系统的转移能力。

土壤有机质（SOM）：低SOM环境通过营养限制促进微生物生态位分化和HGT，增加ARGs多样性；高SOM则通过稳定微生物群落抑制ARGs传播。

土壤水分（SWC）：水分含量直接影响eARGs（胞外抗性基因）的转化效率。高SWC（>30%）条件下，DNase活性升高导致eARGs降解加速。

土壤类型：黏土因高吸附性更易富集ARGs，砂土因淋溶作用强导致ARGs衰减较快。不同土壤类型对重金属-ARGs耦合效应的响应差异显著，如黄棕壤对铜胁迫的敏感性高于黑土和红壤。

土壤生物因子

微生物群落（SMCs）：细菌（如Proteobacteria、Actinobacteria）和真菌可通过HGT成为ARGs宿主或传播媒介。pH和SOM变化可重塑微生物群落结构，进而调控ARGs丰度。

土壤酶活性：ARGs通过改变微生物代谢功能抑制酶（如碱性磷酸酶）合成，反之酶活性增强可促进ARGs生物降解。

土壤动物：蚯蚓等土壤动物通过肠道富集和生物扰动作用促进ARGs迁移，其黏液分泌可刺激微生物降解有机污染物，间接降低ARGs丰度。

植物系统：作物根系分泌物（如高分子量组分）可通过调控根际微生物促进ARGs的HGT。叶际ARGs主要来自大气沉降，而根际ARGs则通过内生菌传输进入植物维管系统。

环境意义与修复策略

ARGs污染通过食物链传递威胁生态系统稳定和人类健康，其中畜禽粪肥施用是农业土壤ARGs核心输入源。修复需结合源头控制（如抗生素合理使用）、传播阻断（如厌氧发酵削减宿主菌）及末端治理（如生物炭吸附、蚯蚓定向调控）。多因子协同调控（如优化C/N比、重金属钝化）是未来ARGs治理的重点方向。

研究展望

需加强ARGs在土壤-植物界面的传输机制、多因子耦合效应及长期动态监测研究，发展基于微生物群落调控和生态功能恢复的精准修复技术。