卡铂诱发周围神经病变的神经化学机制研究：聚焦背根神经节与脊髓变化

　　卡铂作为广泛使用的抗肿瘤药物，其引发的周围神经病变机制尚未明确。来自某研究团队的研究人员通过动物模型发现，卡铂慢性处理可诱导小鼠机械性痛觉过敏，并引起背根神经节（DRG）中CGRP、ATF3表达上调及CD68??巨噬细胞浸润，同时脊髓背角中神经肽（CGRP、galanin、NPY）显著增加。该研究揭示了化疗神经毒性的潜在病理机制，为干预策略提供新靶点。

　　

长期卡铂处理会诱导小鼠出现机械性痛觉过敏，并引发背根神经节（DRG）和脊髓中的神经化学变化。在L4背根神经节中，表达降钙素基因相关肽（CGRP）和激活转录因子3（ATF3）的神经元比例显著上升，CD68??巨噬细胞密度增加，而CD163⁺巨噬细胞密度下降。内皮黏蛋白（endomucin）阳性的血管密度及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达则无显著变化。在脊髓背角，CGRP、甘丙肽（galanin）和神经肽Y（NPY）的表达均明显升高。这些发现表明，卡铂通过改变DRG和脊髓中的神经免疫调节和神经肽表达，可能参与化疗所致周围神经病变的发生发展。