小麦赤霉病菌抗药性机制研究：ZJS-178抗性突变体的生物学特性与分子靶点分析

　　本研究系统评估了新型氰基丙烯酸酯类杀菌剂ZJS-178对假禾谷镰刀菌（Fusarium pseudograminearum）的抗性风险。通过实验室诱导获得35个抗性突变体，发现其抗性由肌球蛋白I（FpMyoI）基因点突变介导，且与苯醚酰胺（phenamacril）存在正交叉抗性。突变体表现出菌丝生长、孢子萌发、毒素合成及致病力等多方面适应性代价，为小麦赤霉病（FCR）的抗药性治理提供了分子靶点与策略依据。

　　

Highlight

本研究首次揭示了假禾谷镰刀菌（Fusarium pseudograminearum）对新型杀菌剂ZJS-178的抗性机制，发现其靶标基因为肌球蛋白I（FpMyoI），并通过分子对接验证了突变对药剂结合的干扰作用。

引言

小麦是全球第二大谷物作物，种植面积约2.2亿公顷。由假禾谷镰刀菌引起的小麦赤霉病（FCR）是一种毁灭性土传病害，最早于1950年代在澳大利亚昆士兰州发现，现已蔓延至全球十余个国家，年均经济损失高达10亿美元。该病原菌可侵染小麦冠层、茎基部和穗部，并产生脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）等毒素，严重威胁粮食安全。

苯醚酰胺（phenamacril）是一种靶向真菌肌球蛋白I（MyoI）的氰基丙烯酸酯类杀菌剂，通过抑制ATP酶活性破坏菌丝极性生长。ZJS-178是其衍生物，对氟啶胺（fludioxonil）抗性和敏感菌株均具有优异抑制活性（EC₅₀分别为0.0323和0.0383?μg/mL），且能显著降低DON毒素合成。目前ZJS-178正处于农药登记阶段，但其抗性风险尚未明确。

讨论

近年来，中国小麦产区赤霉病危害加剧，与免耕技术推广、品种抗性缺乏、土壤病原菌积累及干旱胁迫等因素密切相关。本研究通过室内抗性诱导获得35个ZJS-178抗性突变体，其中22个为高水平抗性（RF>100）。抗性菌株均出现适应性缺陷，包括菌丝生长减慢、产孢量下降、孢子萌发受阻、DON合成减少及致病力减弱。交叉抗性分析表明，ZJS-178与苯醚酰胺存在正相关，但与氟啶胺、戊唑醇、多菌灵、咪鲜胺无交叉抗性。

基因序列分析发现，所有抗性突变均位于FpMyoI基因的 motor domain 区域，共鉴定出10个点突变（如S217L、E420K等）。通过基因替换实验证实这些突变足以导致抗性表型。分子 docking 结果显示，突变通过改变靶标蛋白构象或直接破坏氢键网络，阻碍ZJS-178与FpMyoI的结合。本研究为ZJS-178的抗性监测与治理提供了关键分子靶标，建议在实际应用中与不同作用机理的药剂轮换使用以延缓抗性发展。

结论

ZJS-178的抗性由FpMyoI基因点突变介导，且抗性菌株存在显著适应性代价。该研究为小麦赤霉病的化学防治策略设计提供了理论依据。