颅内蛛网膜囊肿与认知功能、FDG代谢及淀粉样蛋白沉积的关联性研究

　　本研究针对疑似痴呆患者中颅内蛛网膜囊肿(AC)是否导致认知衰退的问题，通过分析2292例接受FDG-PET和PiB-PET扫描的患者数据，发现AC≥2 cm的患病率为1%，且囊肿定位与神经心理症状、淀粉样蛋白沉积无显著相关性，少数病例存在交叉性小脑神经机能联系不能。结果表明AC通常不是痴呆患者认知衰退的主要原因，为临床鉴别诊断提供了重要依据。

　　

随着神经影像技术的广泛应用，颅内蛛网膜囊肿(arachnoid cysts, AC)作为偶然发现的比例显著增加。传统观点认为AC是无害的先天性结构，但近年研究发现其可能与神经心理症状相关，甚至被提出作为阿尔茨海默病(Alzheimer's dementia, AD)的鉴别诊断。然而，关于AC是否真正导致认知缺陷、手术能否改善症状以及其作用机制存在严重争议。这些争议部分源于对AC病理机制的理解不足，也缺乏在不同人群中的系统性研究。为此，研究人员在《Journal of Neurology》发表了这项针对痴呆评估人群的横断面研究，旨在探讨AC与认知功能、脑代谢及淀粉样蛋白沉积的关系。

研究团队采用横断面设计，分析了2016年4月至2021年4月期间在丹麦Rigshospitalet记忆门诊接受正电子发射断层扫描(PET)评估的2292例患者数据。所有患者均进行了[1?F]氟脱氧葡萄糖(FDG)-PET扫描以评估葡萄糖代谢，其中部分患者还接受了匹兹堡化合物B(PiB)-PET扫描以检测淀粉样蛋白沉积。通过筛查CT和MRI报告识别出直径≥2 cm的AC病例，并重新评估其影像学、代谢模式和神经心理学测试结果。主要分析包括囊肿定位与神经心理缺损的相关性、FDG代谢异常模式以及局部淀粉样蛋白积累情况。

研究方法主要包括：1)影像学评估：采用Galassi分型对中颅窝囊肿进行分类，评估质量效应和脑组织受压情况；2)神经心理学分析：由两名临床神经心理学家对认知功能进行盲法评估，采用0-2分制对10个脑区功能损伤程度进行评分；3)代谢与淀粉样蛋白分析：由经验丰富的核医学医师盲法评估FDG-PET和PiB-PET图像，重点关注囊肿周围区域及功能相关脑区的代谢变化和淀粉样蛋白沉积。

研究结果

人群特征与囊肿 prevalence

在2292例接受痴呆评估的患者中，21例(1%)发现直径≥2 cm的颅内AC，其中16例(76%)为幕上囊肿，11例(52%)位于左侧颞叶。患者平均年龄72岁，女性占52%，平均MMSE评分为25。

神经心理学表现

12例幕上AC患者可获得神经心理学数据，所有患者均显示异常认知功能评分。10例(83%)表现为双侧认知功能损伤，仅2例(17%)显示单侧损伤且与囊肿同侧，但损伤区域(额叶)与囊肿位置(颞叶)并不对应。

影像学发现

21例AC患者中，18例(86%)未见明显脑组织受压或中线移位，3例(14%)显示结构移位。FDG-PET分析显示，19例(90%)未见与囊肿定位相关的代谢异常，2例(10%)显示对侧小脑半球代谢减低，提示交叉性小脑神经机能联系不能(crossed cerebellar diaschisis)。7例接受PiB扫描的患者均未发现囊肿周围淀粉样蛋白异常积累。

手术治疗病例

仅2例患者接受了手术治疗。病例E为85岁女性，左侧颞叶Galassi 3型AC，囊肿体积在24个月内从69 cm3增长至96 cm3，伴有5mm中线移位和左侧基底节丘脑移位。术前神经心理学评估显示双侧颞叶功能损伤，FDG-PET显示对侧小脑代谢减低。术后影像学显示脑组织形态恢复正常，但术后11天的神经心理学评估未见明显改善。病例J为73岁女性，右侧顶叶AC体积从61 cm3增长至104 cm3，出现脑沟受压和丘脑移位。术后脑组织形态恢复正常，但患者未报告主观症状改善。

讨论与结论

本研究在痴呆评估人群中发现AC患病率为1%，与一般人群的报道相近，不支持AC在认知障碍患者中更为常见的假设。大多数AC患者表现为广泛性而非局灶性认知障碍，且损伤区域与囊肿定位缺乏相关性，表明AC通常不是这些患者认知衰退的主要原因。两个手术病例术后缺乏客观改善也进一步支持这一结论。

值得注意的是，10%的AC患者出现对侧小脑代谢减低，提示交叉性小脑神经机能联系不能的存在，这为AC可能影响脑代谢提供了初步证据，值得进一步研究。然而，未发现囊肿周围淀粉样蛋白异常积累，表明AC不太可能通过影响间质清除机制导致代谢产物积聚。

研究的优势在于基于明确扫描指征的 homogeneous 人群，减少了检测偏倚，但对已存在认知障碍的老年人群的研究可能掩盖了AC本身的细微效应。样本量较小也限制了统计效能和手术效果的评估。

总之，这项研究表明在痴呆评估人群中发现的大多数AC是真正的偶然发现，与认知症状、淀粉样蛋白沉积无显著关联。少数病例可能通过交叉性小脑神经机能联系不能机制影响脑代谢，但总体上AC通常不能解释痴呆患者的认知衰退。这些发现为临床实践中AC的评估和管理提供了重要参考，建议对AC患者进行个体化评估，而非假定其与认知症状相关。