综述：偏头痛

　　本综述系统阐述了偏头痛的流行病学特征（全球患病率14%，女性18%/男性10%）、病理机制（血管学说与神经血管学说）、国际头痛疾病分类(ICHD-3)诊断标准，重点解析了急性期治疗(NSAIDs/曲普坦类/CGRP抑制剂)和预防性治疗策略，为临床医生提供基于循证医学的诊疗路径。

　　

关键点

偏头痛作为一种复发性神经血管障碍，可通过影响日常活动显著降低患者生活质量。其病理机制存在血管学说与神经血管学说两大理论：血管学说强调硬脑膜动脉血管扩张与一氧化氮释放的作用，神经血管学说则涉及三叉神经通路激活、神经肽释放及神经源性炎症。皮质扩散性抑制(CSD)现象与谷氨酸释放增加被证实与先兆症状相关。偏头痛发作分为前驱期、先兆期、头痛期和恢复期四个阶段，诊断需依据病史、症状学特征并排除继发性病因。急性期治疗涵盖非甾体抗炎药(NSAIDs)、曲普坦类、止吐药、麦角生物碱以及新型降钙素基因相关肽(CGRP)抑制剂。

流行病学

偏头痛是全球性疾病负担最重的神经系统疾病之一，致残率位居全球第二，仅次于下背痛。最新流行病学数据显示全球患病率约为14%，其中女性患病率（18%）显著高于男性（10%）。该疾病占全球健康损失总量的5%，主要以残疾生存年数(YLDs)为衡量指标。

发病机制

当前偏头痛病理生理学研究尚未完全阐明，主要围绕血管学说与神经血管学说展开。血管学说强调硬脑膜动脉异常扩张的关键作用，认为脑膜血管内皮细胞释放的一氧化氮是诱发血管舒张的重要介质。神经血管学说则整合了神经肽（如P物质、CGRP）、三叉神经血管系统激活及神经源性炎症等多重机制，揭示神经元-血管耦联反应在疼痛传导中的核心地位。

头痛疾病分类

国际头痛协会(IHS)于1988年发布首版国际头痛疾病分类(ICHD)，2018年更新至第三版(ICHD-3)，现已成为临床实践与科研的标准依据。该分类系统将原发性头痛列为独立类别，虽然目前诊断仍以临床表现为主，但神经化学标记物、遗传学与神经影像学检查正逐步成为辅助诊断工具。

诊断标准

根据ICHD-3标准，偏头痛属于原发性头痛，分为无先兆型、有先兆型、慢性偏头痛、偏头痛并发症、很可能偏头痛及可能与偏头痛相关的发作性综合征。无先兆偏头痛的诊断需满足至少5次发作、持续时间4-72小时、伴随恶心/呕吐或畏光/畏声等症状，且头痛需具备搏动性、单侧性或中重度疼痛特征。

鉴别诊断

偏头痛需与多种继发性头痛鉴别，包括物质戒断性头痛、药物过量性头痛、脑膜炎、脑炎、高血压危象、颈源性头痛、三叉神经痛、巨细胞动脉炎、蛛网膜下腔出血及动脉夹层综合征。原发性头痛中需重点鉴别丛集性头痛与紧张型头痛——后者表现为双侧压迫性轻中度疼痛，且日常活动不会加剧症状。

临床考量

继发性头痛的排查需依靠临床判断，SNNOOP10清单列举的15项红色标志可提示潜在继发病因（虽未经大样本验证），包括突发雷击样头痛、肿瘤病史、系统性症状等。相反，绿色标志（如长期稳定头痛模式、阳性家族史）则支持原发性头痛诊断。

治疗管理

偏头痛治疗采用急性期阻断与预防性干预双轨策略。急性期药物包括非甾体抗炎药(NSAIDs)（如萘普生、布洛芬）、通过激活5-HT_1B/1D受体发挥作用的曲普坦类、多巴胺拮抗类止吐药、麦角衍生物以及新型CGRP受体拮抗剂（瑞美吉泮）和5-HT_1F受体激动剂（拉米地坦）。预防性治疗适用于频发发作患者，可选药物包括β受体阻滞剂（普萘洛尔）、抗癫痫药（托吡酯）、三环类抗抑郁药（阿米替林）及针对CGRP通线的单克隆抗体。

总结

偏头痛作为多阶段演进的神经血管障碍，其诊断需结合症状时序特征与排除性检查。治疗策略应依据发作频率与严重程度个体化定制，新型靶向药物为耐药患者提供替代方案。临床实践中需警惕红色标志以规避误诊风险。

临床要点

女性患病率与疾病负担尤为突出，准确分期治疗可提升2小时疼痛缓解率。病史采集与神经系统检查是鉴别诊断的核心，ICHD-3分类标准与SNNOOP10预警系统为诊疗提供结构化框架。预防性治疗需持续评估疗效与不良反应，阶梯式用药策略符合循证医学原则。