N-乙酰半胱氨酸及其酰胺衍生物对有毒金属的体外保护作用：传统螯合剂潜在替代/辅助方案

　　本研究揭示砷暴露通过上调fractalkine（CX3CL1）水平介导心血管疾病风险的新机制。发现高砷暴露人群血清fractalkine水平显著升高（p<0.001），且与HDL-C降低和高血压风险呈剂量依赖关系，为砷致心血管病变提供关键免疫调控证据。

　　

Highlight

研究发现砷暴露显著提升血清fractalkine水平，该趋化因子通过介导炎症细胞迁移与黏附，成为连接砷暴露与心血管疾病风险的关键分子桥梁。

Discussion

趋化因子特别是fractalkine（CX3CL1）已被证实通过招募炎症免疫细胞至动脉粥样斑块部位，深度参与心血管疾病（CVDs）的发病机制。慢性砷暴露与动脉粥样硬化及心血管疾病风险升高存在关联。然而，砷暴露在动脉粥样硬化过程中的精确免疫调节机制尚未明确。本研究首次证实慢性砷暴露与人类血清fractalkine水平升高存在显著关联，并发现这种升高与心血管疾病风险标志物——高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低和高血压发生风险增加密切相关。

Conclusions

我们的研究表明高暴露区参与者血清fractalkine水平显著高于低暴露区。砷暴露与血清fractalkine水平呈现剂量依赖关系，即砷暴露量增加与血清fractalkine水平升高比值比（ORs）显著相关。更重要的是，砷暴露相关的血清HDL-C水平下降、血压升高及高血压风险上升都与血清fractalkine水平升高存在内在联系。