前列腺癌食管转移的罕见病例：临床诊断挑战与多学科管理启示

　　本刊推荐：为解决前列腺癌罕见转移灶的临床诊断难题，研究人员通过一例82岁男性患者的完整诊疗过程，开展了食管转移性前列腺癌的病例研究。通过影像学、内镜及组织病理学联合免疫组化（IHC）分析，确诊食管病灶为前列腺癌转移（P504S与AR阳性），并采用戈舍瑞林内分泌治疗。该研究强调了多学科协作与特异性标志物（如PSA、P504S）在鉴别诊断中的关键作用，为临床应对非典型转移提供了重要参考。

　　

前列腺癌是全球男性最常见的恶性肿瘤之一，其典型转移部位包括骨骼、淋巴结、肺和肝脏。然而，食管作为转移靶点极为罕见，因其独特的解剖和生理特性，通常不是肿瘤细胞栖息的理想场所。既往文献显示，食管转移多源于乳腺癌、肺癌或黑色素瘤，而前列腺癌侵犯食管的情况寥寥无几，全球仅有个案报道。这种罕见转移不仅提示疾病已进入晚期阶段，还因其非特异性临床表现（如吞咽困难、胸痛或体重减轻）极易被误诊为原发性食管癌或其他良性疾病，导致治疗延误。

在此背景下，Shi等人在《Discover Oncology》报道了一例82岁男性患者，因排便频率增加就诊，既往有3年前列腺癌病史但未接受规范治疗。肿瘤标志物检测显示癌胚抗原（CEA）、碳水化合物抗原19-9（CA19-9）及前列腺特异性抗原（PSA）显著升高，影像学提示多处腹膜后淋巴结和腰椎转移。胃镜检查于食管37厘米处发现一0.6厘米白色扁平黏膜病变，经组织病理学和免疫组化分析，最终确诊为前列腺癌食管转移。

为开展这一研究，作者团队整合了多项关键技术方法：首先通过增强CT和MRI进行全身影像评估，明确原发灶和转移灶分布；其次利用胃十二指肠镜获取食管黏膜活检组织；进而采用苏木精-伊红（HE）染色进行初步形态学诊断；最后通过免疫组化（IHC）检测特异性标志物（包括P504S、AR、CK5、p63和CK7）以确认肿瘤来源。所有操作均基于临床诊断流程，未涉及实验性干预。

病例呈现

病史与体格检查

患者为82岁男性，主诉排便频次增加，最高体温37.8°C，伴有腹部轻度压痛。既往有高血压和前列腺癌病史，但拒绝既往活检或系统治疗。

诊断过程

肿瘤标志物分析显示PSA高达100 ng/mL，影像学提示前列腺占位及多发性骨与淋巴结转移。胃镜发现食管黏膜病变，活检后HE染色显示腺癌结构，细胞核大、深染且核仁明显，提示前列腺来源。IHC进一步显示P504S和AR阳性，而CK5、p63和CK7阴性，排除原发性食管癌，确诊为前列腺癌转移。

治疗与随访

患者接受戈舍瑞林（3.6 mg/28天）皮下内分泌治疗，症状初步改善，肿瘤标志物水平下降。但因个人原因拒绝后续活检和进一步治疗，6个月随访时仍存活。

讨论与结论

前列腺癌食管转移极为罕见，其机制可能涉及血行播散（如通过Batson椎静脉丛的逆行转移）或淋巴扩散（从盆腔淋巴结延伸至纵隔及食管周围淋巴结）。本例中患者已有广泛骨和淋巴结转移，为食管转移提供了病理基础。诊断核心在于鉴别原发性食管癌与转移灶：IHC标记物如PSA、P504S和AR具有高度特异性，而CK5、p63和CK7阴性可帮助排除食管原发肿瘤。

该病例凸显了多学科协作的重要性——结合影像学、内镜、病理与临床医学，才能实现准确诊断。此外，对于既往有前列腺癌病史的患者，任何不典型的胃肠道症状都应警惕转移可能，避免误诊和延误治疗。尽管本例患者预后因治疗依从性受限而难以评估，但及时的内分泌治疗仍带来了短期症状改善，说明系统治疗对晚期患者具有重要价值。

本研究通过详实的诊断流程和清晰的标志物应用，为临床处理罕见转移提供了范本，呼吁提高对前列腺癌非典型转移模式的认识，以优化患者管理策略。