综述：心脏病学中的神经元成像：123I-mIBG在临床实践中的应用

　　本综述系统阐述了核医学技术在心脏交感神经功能评估中的独特价值，重点介绍了123I-mIBG（去甲肾上腺素结构类似物）通过平面闪烁扫描和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）实现心肌神经传导分子水平可视化的重要突破，为心血管疾病（CVD）的机制研究、预后评估及治疗策略选择提供了关键技术支持。

　　

Abstract

神经元成像作为评估心脏交感神经活动的重要手段，与灌注研究、心肌及冠状动脉血流储备和收缩功能检测共同构成核医学在心血管疾病（CVD）研究中的核心领域。该技术通过揭示CVD发展机制、预测疾病进程、预防并发症及指导治疗策略，展现出不可替代的临床价值。当前核素心脏成像技术是唯一能在分子水平实现终生无创性心脏神经传导可视化的重要方法，可精准评估心脏交感神经环路的功能完整性——该环路的异常正是多种CVD发生的根本原因。本文系统综述了采用¹²³I-mIBG（碘-123标记间碘苄胍）结合平面闪烁成像与SPECT技术评估特定CVD患者心脏神经功能的相关研究。这种去甲肾上腺素结构类似物已在临床实践中应用45年，为心脏神经影像学奠定了坚实基础。

技术原理与临床价值

¹²³I-mIBG作为去甲肾上腺素的功能类似物，可通过突触前膜去甲肾上腺素转运体（NET）被交感神经末梢特异性摄取，并储存于囊泡中。其γ射线发射特性使得通过SPECT/平面闪烁扫描实现神经分布可视化成为可能。早期洗脱率与滞留指数可定量反映交感神经张力，晚期心脏/纵隔比值（H/M）则能评估神经末梢密度与功能完整性。这种分子探针为心力衰竭、心律失常、心肌缺血等疾病的神经重塑研究提供了直接证据。

临床应用场景

在心力衰竭领域，¹²³I-mIBG显像可早期发现交感神经过度激活，H/M比值降低与室性心律失常风险升高及全因死亡率显著相关。对于缺血性心脏病，该技术能区分顿抑心肌与坏死心肌，通过神经功能评估预测血运重建后的功能恢复可能性。在糖尿病心肌病及遗传性心律失常综合征中，神经成像异常往往早于结构改变出现，为早期干预提供时间窗。

技术进展与挑战

尽管SPECT/平面显像已标准化，但新型PET神经显像剂（如¹¹C-去甲肾上腺素、¹⁸F-LMI1195）具有更高时空分辨率。深度学习图像重建算法显著提升了对右心室神经分布等细微结构的解析能力。当前挑战在于建立多中心标准化采集协议、探索神经成像与基因组学/蛋白组学的跨组学关联，以及推进神经调节治疗的个体化应用。

未来展望

心脏神经成像正从辅助诊断工具向精准医疗核心组件演变。结合人工智能的动态神经功能分析有望突破静态指标的局限，而多模态融合成像（PET/MRI神经-纤维化同步评估）将重新定义心血管风险评估体系。随着放射性药物研发与影像技术的持续突破，心脏神经影像学将在心血管疾病全程管理中扮演更为关键的角色。