卵巢切除兔模型皮质骨中基本多细胞单元（BMU）的动态平衡研究揭示骨质疏松骨丢失新机制

　　本研究针对绝经后骨质疏松中基本多细胞单元（BMU）平衡机制不明确的问题，通过新西兰白兔卵巢切除（OVH）模型结合显微CT动态成像，发现OVH组BMU虽吸收增强但形成代偿性增加，最终维持平衡。该成果挑战了传统负平衡观点，表明骨质疏松皮质骨孔隙增加主要源于骨改建激活频率升高而非BMU失衡。

　　

研究表明，绝经后基本多细胞单元（Basic Multicellular Units, BMU）的激活频率显著增加，但BMU负平衡是否导致骨质疏松性骨丢失以及骨改建动力学如何调节平衡仍不明确。研究人员采用延时成像技术，在卵巢子宫切除（OVH）和假手术（SHAM）的新西兰白兔胫骨皮质骨中追踪单个BMU的时空动态。通过同步辐射显微CT^{in vivo}和桌面显微CT^{ex vivo}扫描，基于三维形态将骨改建空间划分为吸收区与形成区，并利用最大半径、管道半径、骨壁厚度及相对吸收/形成体积评估BMU平衡。纵向侵蚀速率和区域长度用于计算径向速率与吸收/形成持续时间。

结果显示：OVH组骨改建空间大于SHAM组，但增强的吸收作用伴随代偿性形成增加，使两组BMU保持平衡。该平衡通过OVH组形成期延长50%（21.0天 vs 13.2天）实现，而径向填充速率相近（OVH=2.1μm/天 vs SHAM=2.0μm/天）。OVH组径向侵蚀速率更快（10.3μm/天 vs 8.6μm/天），但吸收持续时间（OVH=4.2天 vs SHAM=3.5天）与纵向侵蚀速率（OVH=41.3μm/天 vs SHAM=40.1μm/天）无显著差异。该成像方法揭示骨质疏松模型中皮质骨BMU时空动力学虽被改变，但吸收与形成活动的协同变化最终维持平衡。与传统认知不同，骨质疏松皮质骨孔隙度升高主要源于骨改建事件激活增加，而非BMU负平衡。