胞外ATP通过IL-6/NLRP3/ROS轴介导慢性伤口形成的机制与临床意义研究

　　本研究首次揭示细胞外ATP（eATP）通过调控IL-6/NLRP3/ROS信号轴，导致慢性伤口患者出现持续性炎症与氧化应激的关键机制。研究发现eATP水平升高会激活CD39/NLRP3通路，影响PBMCs和血小板中嘌呤能信号传导，并提出ROS、PSH、IL-6和eATP可作为预测伤口慢性化的外周生物标志物，为临床治疗提供了新方向。

　　

Highlight

本研究首次发现细胞外ATP（eATP）水平升高会通过IL-6/NLRP3/ROS信号轴驱动慢性伤口的形成过程，导致持续性炎症反应与氧化应激状态，并对愈合过程产生有害影响。eATP的失调会引发血清IL-6水平上升，促使外周血单核细胞（PBMCs）中CD39和NLRP3的过度表达，同时调控PBMCs与血小板中的嘌呤能信号级联反应。这些变化进一步诱导活性氧（ROS）生成，并伴随蛋白硫醇（PSH）水平降低及超氧化物歧化酶（SOD）活性下降，共同加剧氧化损伤。

Discussions

慢性伤口的病理生理机制至今仍未完全明确，这也使得其流行病学数据难以准确界定。本研究聚焦于患者社会学特征、生化指标、免疫与氧化还原谱以及嘌呤能信号的系统性分析，为深入理解该疾病的机制提供了新的视角。我们发现eATP的异常调控是慢性炎症与氧化应激的核心驱动因素，这一发现为临床治疗策略的制定提供了重要的理论依据。

Study Limitations

本研究存在一定局限性，包括样本量较小以及患者均来自同一地区，这些因素可能对结果的普适性产生一定影响。然而，这些限制并未影响本研究核心结论的可靠性。

Conclusions

综上所述，本研究阐明eATP通过IL-6/NLRP3/ROS轴在伤口慢性化中发挥核心作用。监测ROS、PSH、IL-6和eATP等外周生物标志物水平，有望显著改善伤口治疗效果，抑制病变慢性化进程。这一发现对慢性伤口的临床治疗具有重要指导意义。