Ligustilide通过调控小胶质细胞M1/M2极化及增强自噬改善老年创伤性脑损伤的研究

　　本研究针对老年创伤性脑损伤(TBI)后小胶质细胞介导的神经炎症问题，研究人员通过体内外实验发现Ligustilide(LIG)能促进小胶质细胞从M1向M2表型极化，降低炎症因子释放，增强自噬水平，显著改善老年TBI小鼠的神经功能缺损和记忆障碍，为老年TBI治疗提供了新策略。

　　

创伤性脑损伤(TBI)在老年群体中高发，会迅速激活小胶质细胞的促炎反应，导致严重的继发性神经损伤。Ligustilide(LIG)作为一种具有优异血脑屏障(BBB)穿透能力的天然化合物，因其抗炎、抗氧化和促自噬特性而展现出神经保护潜力。本研究通过改良神经功能缺损评分(mNSS)、旷场实验(OFT)和Morris水迷宫(MWM)行为学检测，发现LIG能显著改善老年TBI小鼠的神经功能和记忆认知。免疫学分析显示LIG促进损伤侧脑组织小胶质细胞从M1型向M2型极化，降低促炎细胞因子释放，同时增强自噬活性和神经元存活标志物NeuN的表达。在体外氧糖剥夺(OGD)模型中，LIG有效降低BV-2细胞的活性氧(ROS)水平，稳定线粒体膜电位，减少细胞凋亡，并调控小胶质细胞极化相关蛋白表达。研究表明LIG通过驱动小胶质细胞M1/M2表型转换和增强自噬通路，为老年男性TBI治疗提供了新的治疗策略。